Piastrine per la coagulazione del sangue

Le piastrine (piastre del sangue) non sono cellule, sono parti del citoplasma che sono state staccate dai megacariociti del midollo osseo rosso. Partecipare a reazioni di coagulazione del sangue, una funzione aggiuntiva è quella di fornire le cellule endoteliali dei vasi sanguigni con varie sostanze. Contenuto in 1 ml di sangue - circa 300 mila. Il termine di vita è 7-9 giorni.

Coagulazione del sangue
1) Se l'endotelio dei vasi è danneggiato, le piastrine si attaccano ai bordi del danno e tra loro, quindi in pochi secondi si ottiene un trombo temporaneo (piastrinico), è fragile.
2) Quindi, circa 20 sostanze interagiscono - fattori di coagulazione, alcuni dei quali sono in piastrine, alcuni - nel plasma sanguigno. Di conseguenza, la proteina in protrombina inattiva viene convertita in trombina, un enzima che converte la proteina fibrinogenica disciolta nel sangue in fibrina insolubile. I fili di fibrina, incollati tra loro e con piastrine, formano un trombo permanente.

La coagulazione del sangue insufficiente, quando il sanguinamento debole non si ferma per un tempo molto lungo, può essere causato da:

• Carenza di calcio
• La mancanza di vitamina K, che è normalmente prodotta dalla microflora intestinale
• Violazione ereditaria della sintesi di fattori di coagulazione del sangue (emofilia)

Anche un'eccessiva coagulazione del sangue è pericolosa, poiché può causare il blocco dei vasi sanguigni (trombosi). La trombosi nei vasi del cervello (che portano all'ictus) e al cuore (all'infarto) sono particolarmente pericolosi. Esempi di anticoagulanti:

• Hirudin - contenuto nella saliva di sanguisughe, permette loro di succhiare il sangue. Le sanguisughe regolari possono ridurre il rischio di trombosi.
• Aspirina: inattiva la sostanza nelle piastrine responsabili dell'incollaggio delle piastrine. Piccole dosi di aspirina sono prescritte a persone che hanno avuto un infarto miocardico.

Piastrine. Coagulazione del sangue

piastrine

Le piastrine (piastre sanguigne) sono molto piccole (3-4 μm di diametro), non nucleari (nell'uomo), cellule piatte di forma irregolare. Sono costantemente formati nel midollo osseo rosso e vivono solo pochi giorni. Il loro numero nel sangue umano varia da 200 a 400 mila in 1 mm³. La funzione principale delle piastrine è di aiutare a fermare il sanguinamento. Hanno la proprietà di cambiare la loro forma (appiattirsi, restringersi, ecc.), Garantendo la formazione di un coagulo di sangue (trombi).

Coagulazione del sangue

La coagulazione del sangue è un processo biochimico estremamente complesso e per molti aspetti ancora misterioso che inizia quando il sistema circolatorio è danneggiato e porta alla trasformazione del plasma sanguigno in un coagulo gelatinoso, fermando la ferita e fermando il sanguinamento. Le violazioni di questo sistema sono estremamente pericolose e possono portare a sanguinamento, trombosi o altre patologie che sono congiuntamente responsabili della parte del leone della morte e della disabilità nel mondo moderno. Qui guardiamo la struttura di questo sistema e descriviamo i risultati più moderni nel suo studio.

Chiunque, almeno una volta nella sua vita, ha ricevuto un graffio o una ferita, acquisendo in tal modo una meravigliosa opportunità di osservare la trasformazione del sangue da un liquido in una massa viscosa non fluente, portando all'arresto del sanguinamento. Questo processo è chiamato coagulazione del sangue ed è controllato da un complesso sistema di reazioni biochimiche.

Avere qualsiasi sistema per fermare il sanguinamento è assolutamente necessario per qualsiasi organismo pluricellulare che abbia un ambiente interno liquido. Anche la coagulazione del sangue è vitale per noi: le mutazioni nei geni delle principali proteine ​​della coagulazione sono solitamente letali. Purtroppo, tra i molti sistemi del nostro corpo le cui interruzioni rappresentano un rischio per la salute, la coagulazione del sangue prende anche il primo posto assoluto come principale causa immediata di morte: le persone soffrono di varie malattie, ma quasi sempre muoiono per disturbi della coagulazione del sangue. Cancro, sepsi, trauma, aterosclerosi, infarto, ictus - per la più ampia gamma di malattie, l'incapacità del sistema di coagulazione di mantenere un equilibrio tra stati del sangue liquido e solido nel corpo è una causa diretta di morte.

Se la ragione è nota, perché non può essere combattuta? Certo, è possibile e necessario combattere: gli scienziati stanno costantemente creando nuovi metodi per diagnosticare e trattare i disordini della coagulazione. Ma il problema è che il sistema di coagulazione è molto complesso. E la scienza della regolamentazione dei sistemi complessi insegna che è necessario gestire tali sistemi in un modo speciale. La loro reazione all'influenza esterna è non lineare e imprevedibile e per raggiungere il risultato desiderato è necessario sapere dove mettere lo sforzo.

Fino a poco tempo fa, la coagulazione del sangue ha resistito con successo ai tentativi dei ricercatori di comprendere il suo lavoro, e solo negli ultimi anni si è verificato un salto qualitativo. In questo articolo parleremo di questo meraviglioso sistema: come funziona, perché è così difficile da studiare, e - cosa più importante - raccontarvi le ultime scoperte per capire come funziona.

Disturbi della coagulazione del sangue

L'assenza di fattori di coagulazione del sangue nel sangue o la violazione della loro formazione nel corpo porta a malattie gravi. Uno di questi è l'emofilia. In un paziente con emofilia, il sangue non coagula e la persona può morire per sanguinamento con il più piccolo danno ai vasi sanguigni. L'emofilia colpisce solo gli uomini (perché nel corpo umano un gene nel cromosoma sessuale maschile è responsabile del suo sviluppo). Ma la suscettibilità della malattia nella famiglia viene trasmessa attraverso la linea femminile.

36. Piastrine, loro numero e funzione. Il meccanismo della coagulazione del sangue. Sistema anticoagulante di sangue. Cambiamenti nella coagulazione del sangue durante il lavoro muscolare.

Le piastrine sono globuli rossi non nucleari con un diametro di 1,5-3,5 micron. Hanno una forma schiacciata e il loro numero in uomini e donne è lo stesso e ammonta a 180-320 h 109 / l.

La piastrina contiene due zone: un granello (il centro in cui si trova il glicogeno, fattori di coagulazione del sangue, ecc.) E un ialomero (la parte periferica costituita dal reticolo endoplasmatico e gli ioni Ca).

Le piastrine, o piastre di sangue, sono formazioni di forma ovale o rotonda con un diametro di 2-5 micron. Il numero di piastrine nel sangue è 180-320 x 10 9 / l (180 000-320 000 in 1 mm 3). Un aumento della conta piastrinica nel sangue periferico è chiamato trombocitosi e una diminuzione è chiamata trombocitopenia.

Proprietà delle piastrine. Le piastrine sono in grado di fagocitosi e movimento dovuto alla formazione di pseudopodi (pseudopodi). Le proprietà fisiologiche delle piastrine comprendono anche la loro capacità di aderire ad una superficie aliena e di attaccarsi tra loro sotto l'influenza di varie cause. Le piastrine sono molto facilmente distrutte. Sono in grado di secernere e assorbire alcune sostanze biologicamente attive: serotonina, adrenalina, noradrenalina. Tutte le caratteristiche considerate delle piastrine del sangue determinano la loro partecipazione all'emostasi.

Funzione piastrinica Le piastrine sono attivamente coinvolte nel processo di coagulazione del sangue e fibrinolisi (dissoluzione di un coagulo di sangue).

Nelle piastre vengono rilevati composti biologicamente attivi, a causa dei quali sono coinvolti nel ripristino del sanguinamento (emostasi).

Inoltre, le piastrine svolgono una funzione protettiva a causa dell'incollaggio (agglutinazione) dei batteri e della fagocitosi, sono in grado di produrre alcuni enzimi (amilolitici, proteolitici, ecc.) Che sono necessari non solo per la vita normale delle piastre, ma anche per il processo di arresto del sanguinamento. Le piastrine hanno un impatto sullo stato delle barriere istoematogeniche modificando la permeabilità delle pareti dei capillari (il rilascio di serotonina e una proteina speciale, la proteina S, nel sangue).

Fasi del processo di coagulazione del sangue.

Fase 1 - formazione di complessi protrombinasi attivi: la protrombinasi inattiva (X) diventa attiva (Xa). A seconda della matrice 1 fase può essere eseguita da un meccanismo esterno e interno.

Meccanismo esterno - inizia con danni ai tessuti. I fosfomicidi, che fungono da matrice, vengono rilasciati da loro, il fattore X plasma viene attivato sulla matrice, il fattore plasmatico V viene adsorbito e Ca 2+ è il complesso protrombinasi attivo. Questo è un meccanismo semplice, che viene eseguito rapidamente, ma pochi complessi protrombinasi si formano sulla matrice: Xa + Va + Ca 2+

Il meccanismo interno inizia con il danneggiamento dei vasi sanguigni e l'attivazione del fattore plasmatico XII. 3 modi per attivarlo. Come risultato della lesione, la carica della parete vascolare cambia, le fibre di collagene e la membrana basale sono esposte, il fattore XII viene adsorbito su di esse e attivato (XIIa). Attivazione dei componenti del sistema di fibrinolisi (proteina plasmina). Attivazione dei componenti del sistema kinin - chininogeno ad alto peso molecolare (fattore Fitugerald), precallecreina (fattore Fletcher).

XIIa induce l'attivazione del fattore XI (XIa). Complesso XIIa + XIIIa + Ca 2+ è formato, sotto l'azione di quali fattori VIII e IX sono attivati. Formati 2 ° complesso intermedio: VIIIa + Ixa + Ca 2+. Questi fattori contribuiscono alla formazione del complesso Va + Xa + Ca 2+ sulla matrice, che è più spesso il 3 ° fattore piastrinico (P3).

Fase 2: conversione della protrombina (II) in trombina (IIa). Questa fase è enzimatica. L'enzima è un complesso protrombinasi attivo che fornisce un effetto proteolitico e scinde i polipeptidi (1 e 2) dalla protrombina, con conseguente formazione di trombina.

Fase 3: formazione di filamenti di fibrina.

Procede in 3 fasi:

Stadio 1: Enzimatico: l'enzima - proteina della trombina - scinde il gruppo inibitore dal fibrinogeno e lo trasforma in un monomero di fibrina.

Stadio 2: fisico-chimico - reazione di cementazione - il polimero di fibrina è formato dal monomero di fibrina (S). Questa forma si dissolve in alcuni liquidi (soluzione di urea).

Stadio 3 - enzimatico: - fattori stabilizzanti l'enzima: fattore del plasma XIII, fattori di stabilizzazione della fibrina delle piastrine, eritrociti, leucociti - convertire la fibrina-S in fibrina J (filamenti insolubili).

Piastrine: norma e patologia, meccanismi di emostasi e coagulazione del sangue, trattamento dei disturbi

Piastrine (PLT) - piastrine del sangue (placche di Bitscocero), frammenti di megacariociti, svolgono un ruolo importante nel corpo umano. Leggermente attivati ​​anche in condizioni normali, corrono sempre nella zona di danneggiamento della nave in modo che, insieme all'endotelio, smettano di sanguinare formando un trombo. Le piastrine svolgono l'emostasi microcircolatoria (primaria, vascolare-piastrinica), che si verifica nei piccoli vasi. La reazione di coagulazione del sangue in grandi vasi è realizzata dal meccanismo dell'emostasi secondaria, che è anche chiamata macrocircolatorio o emocoagulazione.

Dov'è la media aurea?

Proprio come altri elementi sagomati, le piastrine possono tendere a diminuire e aumentare, che è spesso una patologia, poiché la velocità di queste cellule nel sangue è 200-400 * 10 9 / le dipende dallo stato fisiologico del corpo. Il loro numero varia a seconda dell'ora del giorno e delle stagioni. È noto che di notte e in primavera il conteggio delle piastrine cade. Il livello delle piastrine nelle donne è più basso (180-320 x 10 9 / l), e durante le mestruazioni il loro numero può scendere al 50%. Tuttavia, in questo caso, le piastrine sono ridotte fisiologicamente, come reazione protettiva (prevenzione della trombosi nelle donne), quindi questa condizione non richiede un trattamento.

Il numero di piastrine nel sangue è leggermente inferiore durante la gravidanza, ma se il loro livello scende al di sotto di 140 x 10 9 / l, le misure dovrebbero essere prese immediatamente, poiché aumenta il rischio di sanguinamento durante il travaglio.

Misure speciali vengono eseguite anche quando la causa dei bassi livelli piastrinici sono le malattie:

• Violazione del sangue nel midollo osseo;
• Malattie del fegato;
• Trombocitopenia.

L'aumento delle piastrine nel sangue può anche essere fisiologico, ad esempio, dopo essere stato nelle zone di montagna o durante un intenso lavoro fisico. Ma quando le piastrine sono aumentate nel sangue a causa di condizioni patologiche, aumenta il rischio di trombosi e infarto miocardico, perché le piastrine sono responsabili della coagulazione del sangue e la loro quantità eccessiva porterà ad un aumento della coagulazione del sangue.

Nei bambini dopo un anno, il livello dei globuli rossi non differisce da quello degli adulti. Fino all'anno, il numero di piastrine nel sangue è leggermente inferiore e ammonta a 150-350 x 10 9 / l. Il tasso nei neonati inizia da 100 x 10 9 / l.

Tuttavia, va ricordato che quando le piastrine del sangue in un bambino sono elevate, questo sarà un fattore di disturbo e in tali casi si può ipotizzare la seguente patologia:

1. Infezioni (virali, batteriche, parassitarie, fungine);
2. La sconfitta del tratto gastrointestinale (pancreas, fegato);
3. Anemia da carenza di ferro;
4. collagene;
5. Neoplasie.

In una parola, sarà necessario consultare un medico, ma prima dovrai ripetere un esame del sangue per eliminare l'errore.

Piastrine nel totale emocromo

La moderna diagnostica clinica di laboratorio, pur utilizzando vecchi metodi collaudati di colorazione e conteggio delle piastrine su vetro, tuttavia, ricorre anche allo studio della popolazione di piastrine utilizzando un analizzatore ematologico, le cui possibilità sono molto più ampie.

L'analizzatore ematologico consente di determinare il volume piastrinico medio (MPV - volume piastrinico medio), che non solo misura, ma presenta anche sotto forma di un istogramma, con i vecchi elementi sul lato sinistro e gli elementi giovani sulla destra. La dimensione delle cellule consente di giudicare l'attività funzionale delle piastrine, e più sono vecchie, più piccole sono le loro dimensioni e attività. Un aumento di MPV è osservato nella porpora trombocitopenica, nell'anemia dopo sanguinamento, nella trombo-distrofia macrocitica di Bernard-Soulier e in altre condizioni patologiche. La diminuzione di questo indicatore si verifica nei seguenti casi:

• la gravidanza;
• Anemia da carenza di ferro;
• infiammazioni;
• tumori;
• Infarto miocardico;
• Malattie del collagene;
• Malattia della tiroide;
• Malattie renali ed epatiche;
• Disturbi nel sistema di coagulazione del sangue;
• ipercolesterolemia;
• Malattie del sangue

Un altro indicatore della qualità delle piastrine del sangue è l'ampiezza relativa della distribuzione delle piastrine per volume (PDW), che indica il grado di variazione piastrinica delle dimensioni (anisocitosi), in altre parole, è un indicatore di eterogeneità cellulare. Le sue deviazioni indicano una patologia come:

1. l'anemia;
2. Processo infiammatorio;
3. Infestazione da worm;
4. Neoplasie maligne

La capacità delle piastrine di aderire a una superficie aliena (collagene, acidi grassi saturi che formano la base di una placca aterosclerotica) è chiamata adesione, e la capacità di aderire l'una all'altra e formare conglomerati è l'aggregazione. Questi due concetti sono inestricabilmente collegati.

L'aggregazione piastrinica è parte integrante di un processo così importante come la formazione di trombi, che è la principale protezione contro il sanguinamento in caso di danno alla parete vascolare. Tuttavia, la tendenza ad aumentare la formazione di trombi (trombofilia o altre patologie) può portare ad aggregazione piastrinica incontrollata ed essere accompagnata da trombosi patologica.

Video: perché il conteggio delle piastrine sale e scende?

Formazione di trombi

Il sangue si coagula al contatto con qualsiasi superficie aliena, perché solo l'endotelio vascolare è il suo mezzo nativo, dove rimane allo stato liquido. Ma si deve solo danneggiare la nave, poiché l'ambiente si rivela immediatamente estraneo e le piastrine iniziano a correre sulla scena dell'incidente, dove si auto-attivano per formare un trombo e "rattoppare" il buco. Questo è il meccanismo dell'emostasi primaria e viene effettuato in caso di lesione di una piccola imbarcazione (fino a 200 μl). Di conseguenza, si forma un trombo bianco primario.

Quando una grande nave viene danneggiata, il fattore di contatto (XII) si attiva spontaneamente, che inizia ad interagire con il fattore XI e, essendo un enzima, lo attiva. A seguito di ciò, vi è una cascata di reazioni e trasformazioni enzimatiche, in cui i fattori di coagulazione iniziano ad attivarsi a vicenda, cioè c'è una sorta di reazione a catena, a seguito di quali fattori si concentrano sul luogo del danno. Lì, insieme ad altri cofattori (V e chininogeno ad alto peso molecolare) arriva e fattore VIII della coagulazione del sangue (globulina antiemofilica), che di per sé non è un enzima, tuttavia, come una proteina ausiliaria, prende parte attiva nel processo di coagulazione.

L'interazione tra i fattori IX e X si verifica sulla superficie delle piastrine attivate, che sono già state in contatto con il vaso danneggiato e sulla loro membrana sono apparsi recettori speciali. Il fattore attivo X converte la protrombina in trombina e, in questo momento, il fattore II si attacca anche alla superficie delle piastrine. Qui è presente anche la proteina ausiliaria, fattore VIII.

La trombina interagisce con il fibrinogeno, costruisce molecole di fibrina, formando fili di fibrina che sono intrecciati, ma non collegati tra loro. Il cross-linking dei fili di fibrina (trombo durevole) viene eseguito dal fattore XIII (stabilizzazione della fibrina). In questa fase, gli ioni di calcio (fattore IV) sono coinvolti nella coagulazione del sangue, che contribuisce a costruire ponti tra i fili e la loro reticolazione.

Cofattori: fattore tissutale III, che è assente nel sangue, ma solo nei tessuti, il fattore XIII (transglutaminasi) e il fattore I (fibrinogeno) sono il substrato per la formazione della fibrina, che è riconosciuto come il prodotto finale della coagulazione del sangue. E se questa fibrina è fragile, la ferita non guarirà per molto tempo, quindi l'emorragia riprenderà ancora e ancora.

Il meccanismo che viene implementato con la partecipazione del sistema di coagulazione del sangue è chiamato emostasi secondaria, a seguito della quale si forma un trombo rosso (elementi aderenti aderiscono).

La formazione di trombi si verifica sul collagene esposto, sul fattore tissutale e sulle membrane cellulari, compresi i fosfolipidi delle membrane piastriniche.

Lo schema di tutte le trasformazioni enzimatiche e l'attivazione di fattori, che sono 13, è complesso e può essere incomprensibile, quindi brevemente il processo di coagulazione del sangue può essere rappresentato come quattro fasi successive:

• Formazione di protrombinasi;
• Formazione di trombina dalla forma inattiva (protrombina, fattore II);
• La formazione di fibrina, che, in realtà, è un coagulo di sangue;
• La retrazione del coagulo di sangue (separazione del coagulo dal siero del sangue) viene effettuata sotto il controllo delle piastrine, questa importante missione è affidata a loro. Riducendo il coagulo, stringono i filamenti di fibrina e chiudono la nave danneggiata.

Perché il sangue rimane fluido?

Se la formazione di trombi e l'emostasi sono sotto il controllo del sistema di coagulazione (una combinazione di proteine ​​plasmatiche e enzimi proteolitici), quindi per mantenere il sangue allo stato liquido, esiste un sistema anticoagulante che crea equilibrio nel corpo umano, rappresentato da tali componenti:

1. Sistema anticoagulante che regola la velocità del processo di coagulazione e non dà al sangue la capacità di coagularsi dove non è necessario. Se questo componente non funziona bene, c'è il rischio di morte per trombosi;
2. Il sistema fibrinolitico (fibrinolisi), che è responsabile della formazione di un coagulo di sangue di dimensioni tali da poter chiudere la nave, ma né più né meno. I filamenti di fibrina extra o il tappo di fibrina che ha adempiuto alla sua funzione, scioglie e ripristina il normale flusso sanguigno dopo aver fermato il sanguinamento.

Tuttavia, come nel sistema di coagulazione, anche il sistema anticoagulante può fallire e inizia a funzionare male. Gli anticoagulanti proteici (anti-trombina) normalmente contengono sempre sangue e svolgono il loro compito (inibiscono la trombina). Si formano nel fegato, si siedono sulle pareti dei vasi sanguigni e inattivano le forme attive dei fattori di coagulazione, che sono anche costantemente presenti nel flusso sanguigno e formano un coagulo di sangue. Non appena "si accorge" che inizia la coagulazione incontrollata, l'antitrombina III interferisce con il processo e previene la coagulazione del sangue.

Se questo fattore non funziona per qualsiasi motivo, quindi per attivarlo, è consigliabile introdurre eparina, che è fatto per prevenire la trombosi (DIC, gravi lesioni, gravidanza, trombosi degli arti inferiori). Tuttavia, se per qualche motivo l'antitrombina III è scarsa o per nulla, allora è impossibile contare sull'aiuto di un'eparina, quindi essa (eparina) viene somministrata insieme all'antitrombina.

Una carenza di antitrombina può essere una patologia ereditaria e, quando il suo livello è del 60-70% della norma, la trombosi è già fornita. Un bambino nato con un'anomalia simile e con un deficit del 50% muore per trombosi nelle prime ore di vita. La mancanza di antitrombina III è riconosciuta come causa frequente di infarto del miocardio in persone molto giovani.

Un altro componente importante della terapia anticoagulante è la proteina C (MS), che controlla il lavoro dei fattori VII e VIII e, se necessario, li blocca. La proteina C viene sintetizzata nel fegato (con la partecipazione della vitamina K). La sua carenza può causare aborto (trombosi).

Oltre a questi fattori, altri inibitori che limitano le reazioni proteolitiche includono: cofattore eparina (GC II), proteina S (PS), inibitore del fattore tissutale (ITP), protex nexin I (PN-I), ecc.

Test di laboratorio di base per la coagulazione del sangue

Il processo di coagulazione del sangue può iniziare con il danneggiamento della superficie dell'endotelio (parete vascolare), quindi viene attivato il meccanismo interno della formazione della protrombinasi. La coagulazione può anche essere scatenata dal contatto del sangue con tromboplastina tissutale, che è nascosta in una cellula tissutale se la membrana è intera. Ma viene fuori quando la nave è danneggiata (un meccanismo esterno per la formazione di protrombinasi). Il lancio di un meccanismo o di un altro spiega il fatto che il tempo di coagulazione di un campione di sangue capillare (percorso esterno) è 2-3 volte inferiore a quello del sangue venoso (percorso interno).

Test di laboratorio basati su questi meccanismi sono utilizzati per determinare il tempo richiesto per la coagulazione del sangue. Lo studio di coagulabilità Lee-White viene effettuato prelevando il sangue in due provette da una vena, mentre la formazione della protrombinasi lungo il percorso esterno viene studiata utilizzando Sukharev (sangue da un dito). Questo esame del sangue per la coagulazione è piuttosto semplice in esecuzione. Inoltre, non richiede una preparazione speciale (presa a stomaco vuoto) e un sacco di tempo per la produzione, perché il sangue capillare (come detto sopra) si chiude 2-3 volte più velocemente del venoso. Il tasso di tempo di coagulazione del sangue secondo Sukharev è compreso tra 2 e 5 minuti. Se il tempo di formazione di coaguli è ridotto, allora c'è una formazione accelerata di protrombinasi nel corpo. Questo succede nei seguenti casi:

• Dopo una massiccia perdita di sangue, a cui il sistema di coagulazione risponde con ipercoagulazione;
• Sindrome DIC nello stadio 1;
• Gli effetti negativi dei contraccettivi orali.

La formazione rallentata della protrombinasi sarà espressa dall'allungamento del tempo di formazione di un coagulo ed essere osservata in determinate condizioni:

1. Carenza profonda dei fattori I, VIII, IX, XII;
2. Coagulopatia ereditaria;
3. Danno al fegato;
4. Trattamento con anticoagulanti (eparina).

Come aumentare i livelli piastrinici?

Quando c'è poco sangue nelle piastrine, alcune persone cercano di allevarle da sole con l'aiuto di medicine alternative, usando cibi che aumentano le piastrine nel sangue e le erbe curative.

Va notato che una dieta per aumentare le piastrine nel sangue può essere considerata veramente reale:

• Porridge di grano saraceno;
• Carni rosse, cotte in qualsiasi forma;
• Tutte le varietà di pesci;
• Uova e formaggio;
• Fegato (preferibilmente di manzo);
• Ricchi brodi di carne, salsicce e paté;
• Ortiche, cavoli, barbabietole, carote, insalate di peperoni condite con olio di sesamo;
• Tutti i tipi di verdure (aneto, sedano, prezzemolo, spinaci);
• Bacche di sorbo, banane, melograno, succo di rosa selvatica, varietà verdi di mele, noci.

La gente dice che è possibile aumentare le piastrine con i rimedi popolari se si consuma 1 cucchiaio di olio di sesamo a stomaco vuoto (tre volte al giorno) o si beve succo di ortica fresca (50 ml) con la stessa quantità di latte. Ma tutto questo è probabilmente possibile se le piastrine si abbassano leggermente e il motivo della caduta del loro livello è stato chiarito. O come misure ausiliarie per il trattamento principale, che viene effettuata in condizioni stazionarie e consiste nella trasfusione di trombosi da donatore, appositamente preparata per un particolare paziente.

Il trattamento comporta alcune difficoltà, dal momento che le piastrine non vivono per molto tempo, quindi il tromboconcentrato viene immagazzinato per non più di 3 giorni in speciali "filatori" (le cellule devono essere costantemente miscelate durante lo stoccaggio). Inoltre, per un aumento qualitativo delle piastrine, devono radicarsi nel corpo di un nuovo ospite, quindi prima della loro trasfusione viene effettuata una selezione individuale secondo il sistema HLA dei leucociti (l'analisi è costosa e richiede tempo).

Ridurre il numero di piastrine

Abbassare le piastrine è più facile che sollevarle. Farmaci contenenti acido acetilsalicilico (aspirina) aiutano a fluidificare il sangue e quindi a ridurre le piastrine nel sangue. Inoltre, gli agenti antiaggreganti e gli anticoagulanti sono usati per tali scopi, che sono prescritti dal medico curante e non dal vicino sul pianerottolo. Il paziente stesso può solo aiutare il medico, rinunciando a cattive abitudini (fumo, alcool), mangiando cibi ricchi di iodio (frutti di mare) e contenenti acido ascorbico, citrico, malico. Questi sono uva, mele, mirtilli rossi, mirtilli rossi, mirtilli, agrumi.

Le ricette popolari per ridurre il livello delle piastrine raccomandano la tintura di aglio, la polvere di radice di zenzero, che viene prodotta sotto forma di tè (1 cucchiaio di polvere per tazza di acqua bollente) e il cacao senza zucchero al mattino a stomaco vuoto.

Tutto questo, ovviamente, è buono, ma va ricordato che tutte le attività dovrebbero essere svolte sotto la supervisione di un medico, dal momento che elementi del sangue come le piastrine non sono molto subordinati ai metodi della medicina tradizionale.

Video: cosa dicono le analisi del sangue?

Benvenuto! Sei esaminato in modo approfondito e approfondito, quindi qualcos'altro non ha alcun senso. Inoltre, secondo l'analisi, non hai una grave patologia somatica, ma ci sono chiari segni di disturbo d'ansia, che ha conclusioni appropriate. È molto probabile che sia la causa di tutte le esperienze, e se non si affrontano problemi con i nervi, si può arrivare ad una grave depressione, costantemente preoccupata per gli attacchi di panico. Il consiglio più importante che voglio dare è rivolgersi a un bravo psicoterapeuta che prescriverà i giusti antidepressivi e aiuterà a far fronte all'ansia, altrimenti i cerchi di ripetuti esami non si fermeranno. È necessario regolare la modalità di lavoro e di riposo, per garantire un sonno adeguato, passeggiate, attività fisica (il nuoto è una delle migliori opzioni e migliora la salute e calma i nervi). Presta particolare attenzione alla nutrizione, rendila regolare e di alta qualità. Il metabolismo, la ripolarizzazione nel cuore e il tuo benessere dipendono da ciò che mangi.
A proposito di nolpazy: se non si soffre di un'ulcera, non assumere farmaci che possono causare, quindi non c'è bisogno di un uso costante del farmaco. Le piastrine sono ancora normali, non c'è bisogno di farsi prendere dal panico! La presenza di helicobacter richiede un trattamento appropriato, che deve essere descritto in dettaglio da un terapista o da un gastroenterologo.
Anche in ginecologia non c'è motivo di panico. Le mestruazioni potrebbero iniziare prematuramente a causa dello stress, se l'emorragia non si verifica più, allora non c'è paura in questo. L'adenomiosi può ancora essere monitorata o tentata di trovare quei farmaci che non causano allergie, dal momento che le farmacie ne offrono una quantità enorme. Le cisti sul collo vengono rimosse dalla conizzazione, ma questo, di nuovo, non richiede urgenza. Con le cisti, puoi aspettare se non puoi cancellarle ora.
Non è necessario prestare attenzione a punti rossi, nevi, ecc., Oltre a cercare altri segni di gravi malattie. Le gengive sanguinanti quando si lavano i denti possono indicare che si spazzola troppo attivamente o che potrebbero esserci problemi con le gengive stesse, che vengono eliminate curando la bocca e assumendo vitamine.
Il cardiologo ha ragione di mandarti da un neurologo. La ripolarizzazione nel cuore non è trattata come tale, è normalizzata con una corretta alimentazione, assenza di stress e assunzione di vitamine e minerali. A proposito, il magnesio sarebbe utile nel tuo caso. Non solo migliora il metabolismo nel miocardio, ma anche in modo significativo lenisce i nervi e ha un effetto rilassante.
Quindi, la prima cosa che devi cercare di calmare, non sopraffare i medici e non torturarti con esami inutili. Non solo tu soffri delle tue esperienze, ma anche i bambini che sono molto sensibili al comportamento della madre. In secondo luogo, non bilanciare il conteggio delle piastrine, che rientra nei limiti normali, e riordinare il sistema nervoso. Dopo essersi calmato, noterai un miglioramento del benessere, smetterò di andare dai dottori e cercherai malattie che non ci sono.
In ordine di importanza, consigliamo un simile piano per ulteriori azioni:
1. lo psicoterapeuta e gli antidepressivi (sono presi per molto tempo, l'effetto in alcuni casi diventa evidente dopo 2-3 mesi, quindi avrete bisogno di pazienza e un grande desiderio personale di mettere ordine nei nervi);
2. modalità, nutrizione, riposo, vitamine: puoi iniziare subito oggi;
3. trattamento di gastrite helicobacter, rimozione di cisti cervicali, osservazione da parte di un ginecologo - senza emergenza e panico.
4. nel prossimo futuro - un minimo di sondaggi, tutti i tipi di test, ecc, il massimo - calma.
Ti benedica!

Ciao, ti ringrazio per la risposta dettagliata. Probabilmente, questo è esattamente ciò di cui avevo bisogno. Mi sono rivolto a uno psicoterapeuta, la diagnosi è un disturbo d'ansia. Visto le droghe per lo scopo previsto. È diventato brutto quando a gennaio, con una pausa di un mese, Kenalog e Diprospan sono stati collocati nella sezione cervicale. La testa fa sempre male. Mexidol ha visto, era generalmente buono con lui, 2 mesi per 1 T. 2 p / g (era già tardi). Era un inferno (((scuotendo tutti, facendo pressione, trasformato in un ospedale psichiatrico, zoloft, teralidzhen, carbamazepina, nootropico, qualcosa, sedazione, terapia fisica.. A poco a poco, tutto tornò alla normalità... Conosco gli attacchi di panico... Posso farcela. Capisco che la psicosomatica soffra, sono solo dottori che agitano le mani e mandano, e quando ti lasci prendere dal panico ti precipiti da tutti, poi prendono le piastrine e le abbassano, possono anche abbattere le cellule dallo stress. Succede che può pantoprazolo Devo bere l'ibuprofene e quindi bevo nolpaz, oncologi ancora contro gli ormoni nel trattamento dell'adenomiosi, sì, parlano anche con le cisti, cioè non ne hanno, ho capito la ripolarizzazione. Bevo ortiche ora, ma ho le vene varicose, ho letto le controindicazioni per le vene varicose, ho fatto la risonanza magnetica al cervello, non ho rivelato alcuna patologia grossolana, ma ho avuto vertigini, Mexidol mi ha aiutato bene, posso berlo anche due volte all'anno? E quali vitamine assumere? Per quanto riguarda il magnesio, ho sentito che la forma migliore è il citrato di magnesio + B6. Grazie, hanno appena tolto il mio carico. E i bambini capiscono davvero tutto quando mia madre è in agonia ((anche se non gliel'ho mai mostrato una volta, tutto tace, altrimenti se ne andrebbe in modo che non vedessero la mia sveglia ((non mi hanno dato un totale di 5 medici in generale). c'è un sito in cui puoi dire tutto e ottenere una vera consulenza in cambio! In quale argomento devi scrivere sulla mutazione genetica? La figlia ne ha una, può essere vista da un ematologo, e la più giovane ha la dermatite atopica.

Amore! Siamo felici se il nostro consiglio ti sarà utile, perché stiamo cercando di rispondere alle domande nel modo più completo possibile, il più lontano possibile in contumacia. Qualche commento in più: se a volte bevi ibuprofene, questo non è un motivo per prendere nilpazu in modo costante. Adenomiosi può essere osservata finora, dopo tutto, non ti infastidisce. Con l'ortica non bollente, l'emorragia era una volta, è probabile che non accada di nuovo nel prossimo futuro. Per quanto riguarda Mexidol, è meglio parlare con il tuo neurologo, secondo la testimonianza, nominerà quanto necessario. Vitamine: qualsiasi, ma meglio complesso con minerali e produttori affermati. Con il magnesio, Magne B6 è considerato un buon farmaco, il cui unico svantaggio è il costo, ma è davvero efficace. Riguardo all'ansia: se hai preso antidepressivi per un lungo periodo e ti hanno aiutato, ha senso tornare a loro. Sicuramente sai che questi farmaci devono essere assunti per lungo tempo, almeno sei mesi, le prime 2-3 settimane potrebbero non essere sensazioni molto piacevoli, e lo psicoterapeuta deve determinare il dosaggio e il regime di dosaggio specificare il medico alla reception). Senza una prescrizione, è possibile acquistare afobazolo o adaptol, noofen, che hanno anche un effetto calmante. Per quanto riguarda la mutazione genetica e l'osservazione di un bambino da parte di un ematologo, nessuno meglio dell'ematologo stesso ti spiegherà l'essenza della mutazione e il suo effetto sulla salute. Dermatite atopica: una dieta, un minimo di allergeni intorno, bepanten su croste asciutte e eruzioni cutanee, un'atmosfera calma in casa (questo è importante, perché lo stress psico-emotivo aumenta le manifestazioni di allergia).

Ciao, grazie mille ancora! Tu sei l'unico a non essere indifferente al problema del paziente e in realtà, come se fossi venuto nello studio dove si trovava il consiglio dei medici e tutti hanno risposto alla domanda eccitante, inoltre, la corrispondenza era in contumacia. Solo i professionisti possono capire in questo modo che la preoccupazione per la salute si trova in qualche luogo più profondo e riconoscere questo "serpente", dare consigli e desideri assolutamente precisi. Pensavo che non fosse mai il caso. Certo, quando ti distruggi dall'interno, non vivi, ma soffri, qualità della vita = 0. Per gli antidepressivi, è davvero la prima volta, al contrario, è un aumento di tutti questi disturbi, ma non mi è stato prescritto un dosaggio di oltre 50 mg. Ho visto per 3 mesi, con il capo del dipartimento in un ottimo rapporto, che ho anche voluto sinceramente calmare e mettere in ordine. Adesso accetto il forte di motherwort)) - Ci credo)), il cardiologo mi ha detto che l'afobazolo non era necessario e = gli sono stati dati dei preparati, a quanto pare, non tutti male. Quando sono al ricevimento del medico, mi comporto in modo del tutto normale, sobrio, consapevole dell'ansia esistente, che la psicosomatica soffre, la parola è coerente, coerente, costruttiva, ma c'è ansia e ansia, risentimento, capisco tutto. Loro stessi dicono che gli antidepressivi non sono una panacea, devi capirlo nella tua testa, aiutare i tablet mentre li stai bevendo. O, naturalmente, quando ci sono disordini patologici. Ho avuto il primo episodio nel 2013, quando improvvisamente il padre di un bambino è morto proprio a letto, si è sdraiato ed è morto, un ragazzo di 27 anni... il cuore spezzato, ho pianto per 2 anni, probabilmente una depressione prolungata. Capisco tutto questo, ma non c'erano parole necessarie. Sei uscito come psicologo, e con attenzione hai capito, dato un colpetto sulla testa e spinto in avanti in modo che camminasse e non si guardasse intorno, che tutto andasse bene, così che lei prese i bambini con entrambe le mani e camminò verso il sole davanti a loro. Certo, ci proverò e sarà più facile per me. Grazie mille, grazie per il vostro accesso, grazie per essere stato in grado di capirlo, grazie per aver ascoltato e, ancora una volta, la cosa più sorprendente è lontanamente. A proposito, le piastrine sono già normali, 236)) Ti sono così grato. Come posso ringraziarti ulteriormente?

Per quanto riguarda l'ortica, si intendeva che non ci fosse un'indicazione particolare per berla, ma se c'è un desiderio di salute, le vene varicose non sono elencate come controindicazioni, se non ci sono coaguli di sangue. Gli antidepressivi non sono una panacea, ma accettandoli puoi dare uno sguardo diverso alla situazione, trovare gioia nella vita e tornare ai tuoi hobby, rilassarti, finalmente. Quindi possono essere cancellati e lo stato mentale tornerà alla normalità. Non importa come ti comporti alla reception, l'ansia è difficile da non notare. Questo può essere visto anche nello stile delle tue domande, e questo deve essere combattuto. A proposito, puoi lavorare con uno psicologo che troverà le radici delle rimostranze e delle esperienze, ti aiuterà a superarle in modo diverso e a mettere in atto tutti i tuoi pensieri e le tue azioni. E vogliamo che ciò avvenga il più rapidamente possibile. Per quanto riguarda la gratitudine, sotto forma di invio di commenti c'è "Fase 3: è inoltre possibile ringraziare lo specialista con un altro pagamento per un importo arbitrario". Non preoccuparti: la tua gratitudine arriverà immediatamente al destinatario. Con i desideri di salute, il team SosudInfo.ru.

Ciao Ho una gravidanza di 10 settimane. Ha fatto un esame del sangue dettagliato. Tutti gli indicatori all'interno dell'intervallo normale, eccetto per le piastrine - 47 e il trombokrit - 0,06. Quali potrebbero essere le ragioni?

Benvenuto! Le piastrine in gravidanza sono un po 'ridotte, specialmente nei periodi successivi, ma questa cifra è estremamente bassa, quindi dovresti sicuramente trovare la sua causa. Le cause della trombocitopenia sono estremamente diversificate, a partire da allergie, cattiva alimentazione e infezioni e termina con i tumori, quindi, è impossibile determinare il motivo per cui si dispone di un tale risultato di analisi senza un sondaggio online. Allo stesso tempo, non c'è bisogno di andare in panico in anticipo, prima di tutto, riprendere l'analisi, perché l'errore del dispositivo non può essere escluso. Il tuo ostetrico-ginecologo è obbligato a inviarti per gli esami. Non è consigliabile consultare un ematologo in caso di ripetuti risultati mediocri. Non ritardare gli esami, in quanto le piastrine basse rappresentano un rischio di sanguinamento e di sviluppo della gravidanza sfavorevole. Salute a te!

Ciao, decifrare, per favore analisi. Ho Nyak, mi è stato diagnosticato per 2 anni, c'era una fase di remissione - ho visto 2 grammi di salofalk, mi sentivo peggio, sono stato allevato a tre grammi di salof. Ho bevuto per 2 mesi. Sono preoccupato per le piastrine elevate da novembre 2014, il gastroenterologo non può davvero dire nulla. soe - 2 leucociti -10.97 eritrociti -4.37 emoglobina -131 ematocrito - 40.3 volume medio dell'eritrocita (mcv) -92,2 emoglore medio. in erythroz. (mcn) -30 concentrazione media di emogl. in erythroc (mcnc) 32/5 piastrine 501 larghezza di distribuzione degli eritrociti (rdw cd) -45,8 larghezza di distribuzione dei eritrociti. (rdv-cv) -13,8 larghezza di distribuzione del volume piastrinico (pdv) -12,3 volume piastrinico medio (mpv) -10,5 trombocrit -0,51 neutrofili (per 100 leucociti) -54,6 neutrofili (addominali) -5,99 linfociti (per 100 leucociti) - 28,4 linfociti (ass) -3,12 monociti (per 100 leucociti) -9,2 monociti (ass) -1,01 eosinofili (per 100 leukot). -7,3 eosinofili (addominali) -0,8 basofili (per 100 leuks). -0,5 basofili (addominali) -0,05 piastrine sono state elevate 427, gennaio 2015-502, estate di quest'anno 404-480, agosto 2015- 375 ha fatto un coagulogramma record 1, 06, 2015 -32,7 sec. tempo trombato -21,1 sec tempo protrombotico -11,6 indice protrombico per kviku -80% fibrinogeno -2,10 MNO (PTV e PTI) 0,98 antitrombina 111 - 116%

Benvenuto! I tuoi leucociti sono elevati, che possono essere associati al NUC, ma la causa della trombocitosi non può essere chiamata in absentia. Dovresti consultare un ematologo.

Per favore dimmelo Ha superato un esame del sangue avanzato.
I risultati piastrinici sono in allerta
PLT 216
MPV 11.30
PDW 77.20
Cosa significa un PDW così alto? La velocità specificata 25-65

Benvenuto! La PDW è uno degli indici piastrinici, che mostra l'ampiezza della distribuzione delle piastrine in volume, e il suo aumento può indicare una violazione delle dimensioni della popolazione delle piastrine. Un aumento di questo indicatore può indicare la presenza di anemia, malattie oncologiche, processi infiammatori, ecc. Inoltre, se hai mangiato prima del test o sei incinta, anche la PDW potrebbe aumentare. Per le spiegazioni esatte per quanto riguarda i motivi per te, è meglio contattare un emostasiologo, ematologo o medico che ti ha fatto riferimento allo studio.

Come le piastrine accelerano la coagulazione del sangue

Se guardi una goccia di sangue al microscopio (anche se è un microscopio ottico, ma abbastanza potente), puoi vedere tre tipi di cellule: numerosi globuli rossi, o globuli rossi, pochi ma piuttosto grandi globuli bianchi e piastrine più piccole che possono essere viste con qualche difficoltà. I globuli rossi, strettamente legati alla proteina dell'emoglobina, trasportano ossigeno: l'emoglobina la lega ai polmoni e la cede ai tessuti e agli organi che ne hanno bisogno. I leucociti sono cellule del sistema immunitario e, insieme alle proteine ​​immunitarie, ci proteggono dalle infezioni e da alcune malattie non infettive, come il cancro. Leucociti, ci sono diversi tipi, anche in numero diverso; forse, dai leucociti, incontreremo linfociti T, che riconoscono e distruggono intenzionalmente sia le cellule estranee che le nostre stesse cellule, che non sono abbastanza fortunate da ammalarsi. Infine, piastrine. A proposito delle piastrine, sappiamo che sono necessarie per la coagulazione del sangue.

Chi non ha idea di come funzioni il sistema di coagulazione del sangue? Avendo preso un dito, osserviamo come sanguina prima, e poi si ferma: il coagulo di sangue formato arresta il sangue. Se il sangue non si è coagulato, allora un naso rotto potrebbe rivelarsi una ferita mortale. Ma forse la funzione più importante del meccanismo di coagulazione è prevenire il sanguinamento interno, che spesso si verifica in varie malattie (ad esempio, in infezioni gravi o in un tumore maligno). Allo stesso tempo, il sistema di coagulazione deve essere bilanciato in modo molto preciso: se funziona male, allora l'emorragia inarrestabile andrà, interna ed esterna; se il meccanismo di coagulazione è troppo attivo, si formeranno coaguli di sangue, minacciando di bloccare i vasi sanguigni e interrompere l'afflusso di sangue. In medicina, ci sono un sacco di esempi quando i processi di coagulazione del sangue e la formazione di coaguli di sangue vanno male, e non dove dovrebbe essere. La ragione di questo potrebbe essere altre malattie, e quindi una violazione del sistema di coagulazione del sangue è semplicemente un sintomo concomitante, oppure questi stessi disturbi sono malattie indipendenti separate (come la famigerata emofilia o malattia di Willebrand).

È possibile lottare con anomalie del sistema di coagulazione in diversi modi, e ora ci sono strumenti medici che consentono di regolare efficacemente il suo lavoro. Ma affinché tali strumenti funzionino ancora meglio, per renderli ancora più perfetti, è necessario conoscere nel modo più preciso possibile il modo in cui il meccanismo di coagulazione del sangue è impostato a livello molecolare-cellulare. Ha studiato per oltre cento anni, e ora il suo schema può essere trovato in qualsiasi libro di testo scolastico; tuttavia, molti di noi cercano di dimenticare questo schema, come un brutto sogno: perché, circa due dozzine di proteine ​​collegate da frecce, qualcuno attiva qualcuno, qualcuno inibisce qualcuno. Tuttavia, se consideriamo la coagulazione a tappe, allora tutto diventa più o meno chiaro.

Va immediatamente detto che la coagulazione effettiva è solo una parte di un processo emostatico più generale (dal greco Haimatos - sangue, stasi - stop). E questo processo inizia con piastrine. Provengono dai megacariociti - cellule del midollo osseo giganti. I pezzi del citoplasma sono "staccati" dai megacariociti maturi, che diventano cellule nucleari come piastrine (sebbene, considerando la loro origine e assenza del nucleo, è più corretto chiamarli semplicemente cellule del sangue o piastre di sangue). Le piastrine circolano attraverso il sangue fino a quando non "notano" una lacuna nel vaso. Il segnale per loro è il collagene della proteina del tessuto connettivo. Di solito è nascosto all'interno della parete del vaso, ma una volta danneggiato, è faccia a faccia con piastrine e altre proteine ​​del sangue. C'è un recettore speciale sulla membrana piastrinica che afferra il collagene e fa aderire la piastra sanguigna al sito della lesione. Qui entra in gioco uno dei fattori di coagulazione chiamato fattore di von Willebrand. È una glicoproteina (la sua molecola consiste di proteine ​​e parti di carboidrati), che aiuta altri recettori piastrinici ad aderire al collagene che sporge dalla parete del vaso. Grazie al fattore von Willebrand, le piastrine non solo interagiscono più strettamente con il sito della lesione, ma si attivano anche dando segnali molecolari ad altre piastrine e proteine ​​coagulanti, cambiando la loro forma esterna e aderendo attivamente l'una all'altra. Di conseguenza, una spina piastrinica appare sulla parete dei vasi sanguigni.

Contemporaneamente alla formazione di un tappo piastrinico, avviene il processo stesso di coagulazione del sangue - la coagulazione nel senso stretto della parola. Coinvolge un sacco di proteine ​​del plasma, la maggior parte di esse sono enzimi proteasi, cioè proteine ​​che separano i pezzi da altre proteine. Se, prima della scissione, la "vittima" della proteasi era un enzima proteico inattivo, quindi dopo la scissione si attiva l'enzima e, se è la proteasi stessa, può anche fendere qualcuno. L'essenza delle reazioni enzimatiche che avvengono durante la coagulazione è che le proteine ​​si attivano a vicenda e, di conseguenza, tutto termina con l'apparizione della proteina fibrina attiva, che polimerizza rapidamente, trasformandosi in un filamento - fibrille. Si forma un coagulo di fibrina dai filamenti di fibrina, che rafforza ulteriormente il "tappo" delle piastrine - si forma un coagulo di fibrina piastrinica. Quando la nave viene ripristinata, il trombo viene assorbito.

Entrambi gli stadi - la formazione del tappo piastrinico e la coagulazione del sangue con la partecipazione di fattori enzimatici plasmatici - sono soggetti a molti regolatori. Per il corpo, è importante che il sistema emostatico funzioni il più precisamente possibile, e il multistadio aiuta solo a eseguire la sintonizzazione fine: ad ogni stadio, ad ogni reazione, gli enzimi e le altre molecole coinvolte nel processo verificano se il falso segnale è arrivato e se c'è bisogno di un coagulo di sangue. Naturalmente, le piastrine e i fattori di coagulazione sono strettamente correlati tra loro e le piastrine sono necessarie non solo per essere il primo a colmare il vuoto nella nave. Innanzitutto, secernono anche proteine ​​che accelerano il recupero della parete del vaso. In secondo luogo, e soprattutto, le piastrine di sangue sono necessarie affinché gli enzimi di coagulazione continuino a funzionare.

Dopo aver iniziato il processo di emostasi, la membrana di alcune piastrine cambia in modo speciale, in modo che ora possa sedimentare gli enzimi delle reazioni di coagulazione: dopo l'atterraggio su tali piastrine, iniziano a lavorare molto più velocemente. Quello che succede allo stesso tempo, siamo riusciti a scoprirlo solo relativamente di recente. Le piastrine attivate, cioè quelle che avvertono danni alla nave, si presentano in due forme: semplice (aggregante) e iperattiva (procoagulante). Le piastrine aggreganti semplici sono in qualche modo simili alle amebe: formano delle sporgenze di membrana che assomigliano alle gambe, che li aiutano a aderire meglio l'una all'altra, e diventano più piatte, come se si diffondessero sulla superficie. Tali cellule formano il corpo principale del trombo. Le piastrine sovra-attivate si comportano in modo diverso: acquisiscono una forma sferica e aumentano più volte, diventando come palloncini. Non solo rinforzano il coagulo di sangue, ma stimolano anche la reazione di coagulazione, motivo per cui sono chiamati procoagulanti.

Rilevando che il muro del vaso sanguigno è danneggiato, le piastrine si attivano. Le piastrine normali attivate (a sinistra, foto da un microscopio elettronico a scansione) sono rese piatte e formano, come amebe, numerose escrescenze di membrana; piastrine sovraattivate o procoagulanti (a destra, foto da un microscopio elettronico a trasmissione) si trasformano in una palla e diventano una piattaforma per l'assemblaggio e l'attivazione dei complessi enzimatici dell'apparato di coagulazione del sangue. Foto di Mikhail Panteleev, MSU

Come fanno alcune piastrine a diventare semplici e altre a sovra-attivate? È noto che i livelli di calcio sono molto alti nelle piastrine procoagulanti (gli ioni di calcio sono generalmente uno dei principali regolatori dell'emostasi) e che i loro mitocondri falliscono. Questi cambiamenti nella fisiologia cellulare sono correlati alla sovra-attivazione piastrinica?

L'anno scorso, Fazli Ataullakhanov *, direttore del Centro per i problemi teorici della farmacologia fisico-chimica dell'Accademia delle scienze russa, insieme a Mikhail Panteleev, capo del laboratorio dei meccanismi molecolari del centro di emostasi e professore presso il dipartimento di fisica medica della facoltà di fisica dell'Università statale di Mosca, ha pubblicato un articolo che descrive il modello della necrosi mitocondriale come forme di morte cellulare. Sappiamo che una cellula può morire a causa dell'apoptosi attivando un programma di autodistruzione (durante l'apoptosi, tutto avviene secondo il piano e con ansia minima per le cellule vicine), o come risultato della necrosi, quando la morte avviene rapidamente e non pianificata, ad esempio a causa della rottura della membrana esterna oa causa di problemi interni su larga scala, come un'infezione virale o batterica.

Sezione trasversale attraverso i mitocondri della cellula polmonare. I mitocondri sembrano cisterne circondate da una doppia membrana; le bande trasversali nella foto sono l'attaccatura della loro membrana interna, su cui siedono gli enzimi del metabolismo energetico. Foto: Louisa Howard / Wikimedia Commons

Qual è la caratteristica della necrosi mitocondriale? I mitocondri, come è noto, servono come fonti di energia per una qualsiasi delle nostre cellule: nei mitocondri si verifica l'ossidazione dell'ossigeno delle molecole "nutrienti" e l'energia rilasciata durante questo processo è immagazzinata in una forma conveniente per la cellula. I radicali di ossigeno aggressivi che possono danneggiare qualsiasi biomolecola sono un sottoprodotto quando si lavora con l'ossigeno. I mitocondri stessi stanno cercando di ridurre la concentrazione di radicali e di non rilasciarli da soli nel citoplasma cellulare.

Nella necrosi mitocondriale, si verifica quanto segue: i mitocondri assorbono il calcio, e ad un certo punto, quando il calcio diventa troppo grande, vengono distrutti, schizzando nel citoplasma e nel calcio e forme di ossigeno attivo. Di conseguenza, lo scheletro proteico intracellulare si disintegra nella cellula e la cellula aumenta notevolmente di volume, trasformandosi in una palla. (Come ricordiamo, la forma sferica è caratteristica delle piastrine iperattive.) Inoltre, sia gli ioni calcio che le specie reattive dell'ossigeno attivano l'enzima scramble, che trasferisce la fosfatidilserina, uno dei lipidi della membrana citoplasmatica, dallo strato interno della membrana a quello esterno. E qui su una tale membrana modificata di piastrine arrotondate, arricchita con fosfatidilserina, alcuni importanti fattori di coagulazione si attaccano: qui vengono assemblati in complessi, attivati, e come risultato, la reazione di coagulazione viene accelerata di 1.000-10.000 volte.

In un nuovo articolo pubblicato nel giugno di quest'anno sul Journal of Thrombosis and Haemostasis, Mikhail Panteleev, Fazli Ataullakhanov ei loro colleghi descrivono esperimenti che supportano pienamente questo modello di attivazione piastrinica: le piastrine sono state stimolate dalla trombina, una delle proteine ​​del sistema di coagulazione, dopo di che i mitocondri sono stati riempiti ioni calcio e pori sono comparsi nelle membrane mitocondriali. La permeabilità dei mitocondri aumentò, e ad un certo punto, quando il cambiamento della permeabilità fu reso irreversibile, tutto il calcio immagazzinato fu nel citoplasma e iniziò il processo di "riformattazione" della membrana esterna.

La seguente immagine è ottenuta: piastrine, obbedendo agli attivatori esterni, assorbono il calcio. Il calcio passa dal loro citoplasma ai mitocondri. Nel citoplasma stesso, il livello di ioni di calcio aumenta o diminuisce (oscilla), ma nei mitocondri cresce costantemente e arriva un momento in cui non riescono più a tenere gli ioni di calcio dentro di sé. Tutto il calcio (con ossidanti di ossigeno) entra nel citoplasma e include un enzima che ribalta i lipidi nella membrana citoplasmatica delle piastrine. Di conseguenza, sulla superficie di una piastrina che è super-attivata e, ovviamente, sopravvivendo ai suoi ultimi minuti, vengono assemblati complessi enzimatici che accelerano la reazione di coagulazione.

Perché non tutte le piastrine diventano sovra-attivate - procoagulante? Probabilmente perché l'attivazione richiede una somma di segnali provenienti da diversi regolatori. Abbiamo già detto che le piastrine sono sensibili alla trombina, che galleggia nel plasma sanguigno, e all'inizio dell'articolo dicevano che uno dei primi segnali attivanti per le piastrine del sangue è il collagene dalla parete del vaso danneggiato. Collagene e trombina sono attivatori molto forti, ma a parte loro, le piastrine "ascoltano" alcune altre molecole. Il grado di attivazione dipende dal numero di diversi segnali di input e la trasformazione in una forma di procoagulante, ovviamente, si verifica quando il segnale totale dall'esterno risulta particolarmente forte per una particolare piastrina.

Gli aspetti pratici dei risultati ottenuti sono comprensibili per tutti: più dettagli apprendiamo sulla coagulazione del sangue, prima impariamo a gestire questo processo, accelerandolo o rallentandolo secondo le indicazioni mediche.