Trombocitopenia (TP) - caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine al di sotto di 150 × 109 / l. Nei casi gravi della malattia si osserva una grave emorragia che può portare alla morte.
La frequenza di insorgenza di trombocitopenia è piuttosto alta: circa 10-130 pazienti per la prima volta per 1 milione di persone.
Per determinare il TP, in primo luogo utilizzare i test di laboratorio, che possono essere successivamente integrati da metodi diagnostici strumentali. La malattia è spesso associata a disordini del sistema circolatorio, quindi il trattamento viene principalmente utilizzato in un complesso, spesso integrato da farmaci anti-recidiva.
Video: trombocitopenia: cosa fare
descrizione
Le piastrine, o "piastre di sangue", sono costituenti non nucleari molto piccoli formati nel midollo osseo insieme ad altri tipi di cellule del sangue. Passano attraverso i vasi sanguigni verso i siti delle lesioni e sotto l'azione del moto browniano sono incollati insieme, il che consente di fermare l'emorragia che può verificarsi a seguito della rottura di un vaso sanguigno.
Il processo di adesione delle piastrine è anche chiamato coagulazione. Allo stesso tempo, il coagulo di sangue formato è un trombo. Se non ci sono abbastanza piastrine, si verifica la trombocitopenia.
La normale conta piastrinica negli adulti è compresa tra 150.000 e 450.000 di piastrine per microlitro di sangue. Una conta piastrinica inferiore a 150.000 piastrine per microlitro al di sotto della norma indica trombocitopenia.
Il maggior rischio di sanguinamento si osserva con una significativa riduzione del numero di piastrine - meno di 10.000 o 20.000 cellule per microlitro. Il sanguinamento lieve a volte si verifica quando la conta piastrinica è inferiore a 50.000 per microlitro.
I meccanismi di sviluppo della trombocitopenia possono essere i seguenti:
- Il midollo osseo non produce piastrine in quantità sufficiente.
- Il midollo osseo produce un numero sufficiente di piastrine, ma il corpo stesso le distrugge (processi autoimmuni) o le utilizza attivamente (sanguinamento).
- La milza (il cimitero degli organi delle cellule del sangue) in un gran numero distrugge le piastrine.
- I suddetti fattori sono combinati, il che può anche portare a un basso numero di piastrine.
La trombocitopenia può essere fisiologica se vi è una leggera diminuzione delle piastrine sullo sfondo delle mestruazioni nelle donne, la malnutrizione, ecc.
Informazioni di base sulla trombocitopenia:
- Le donne si ammalano più spesso degli uomini. In questo caso, nell'infanzia la situazione è diversa. Da 2 a 8 anni, TP è più spesso definito nei ragazzi.
- La più alta incidenza si osserva all'età di 20 anni e dopo 50 anni.
- La trombocitopenia è determinata in ¾ neonati con basso peso alla nascita.
- Nel 5% dei pazienti si sviluppa una grave perdita di sangue o sanguinamento nel cervello a causa di ciò che muore.
- In gravidanza, la trombocitopenia viene diagnosticata nel 7% delle donne nella seconda metà del trimestre.
motivi
Molti fattori possono causare trombocitopenia, quindi secernono TP ereditaria e acquisita. "Ereditato" è quando il gene affetto è passato attraverso i genitori alla prole. "Acquisito" è quando una malattia si sviluppa durante tutta la vita. A volte la causa della malattia è sconosciuta, quindi parlano di trombocitopenia idiopatica.
La trombocitopenia può svilupparsi per i seguenti motivi:
Il midollo osseo non produce piastrine in quantità sufficiente
Il midollo osseo è un tessuto spugnoso situato all'interno delle ossa. Contiene cellule staminali che si sviluppano in varie cellule del sangue: globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. Quando le cellule staminali sono danneggiate, l'intero processo di emopoiesi viene disturbato, con il risultato che le piastrine non possono essere formate.
Tumori come leucemia o linfoma possono danneggiare il midollo osseo e distruggere le cellule staminali del sangue. Anche il trattamento del cancro ha un effetto negativo sulla conta piastrinica, motivo per cui la trombocitopenia viene spesso diagnosticata con radioterapia e chemioterapia.
Questa rara e grave malattia del sangue contribuisce alla cessazione della formazione di un numero sufficiente di nuove cellule del sangue nel midollo osseo. Questo in definitiva influenza il conteggio delle piastrine.
- Prodotti chimici tossici
L'esposizione a molte sostanze chimiche tossiche come pesticidi, arsenico e benzene può rallentare la produzione di piastrine.
Alcuni farmaci, come i diuretici e il cloramfenicolo, possono rallentare la sintesi piastrinica. Il cloramfenicolo (un antibiotico) è usato raramente negli Stati Uniti e in altri paesi del mondo. Anche i farmaci convenzionali OTC, come l'aspirina o l'ibuprofene, possono influenzare le piastrine.
Le bevande alcoliche possono rallentare la produzione di piastrine. Una diminuzione temporanea della loro quantità è abbastanza comune tra gli utenti di alcol, soprattutto se mangiano cibi a basso contenuto di ferro, vitamina B12 o acido folico.
Varicella, parotite, rosolia, virus Epstein-Barr o parvovirus possono ridurre il numero di piastrine. Le persone con AIDS spesso soffrono di trombocitopenia.
Alcune condizioni genetiche possono causare una diminuzione del numero di piastrine nel sangue. Gli esempi includono le sindromi di Wiskott-Aldrich e Mai-Hegglin.
Il corpo distrugge le sue piastrine
Conta piastrinica bassa può essere determinata, anche se il midollo osseo crea abbastanza piastrine. Il corpo può distruggere le sue piastrine a causa di malattie autoimmuni, alcuni farmaci, infezioni, interventi chirurgici, gravidanza e alcune condizioni che causano un aumento della coagulazione.
Si verificano quando il sistema immunitario uccide le piastrine e le altre cellule del sangue. Se una malattia autoimmune porta alla distruzione delle piastrine, allora si può sviluppare trombocitopenia.
Un esempio di questo tipo di malattia autoimmune è la trombocitopenia immune (ITP). In questo disturbo si sviluppa un sanguinamento incessante, cioè il sangue non si coagula come dovrebbe. Si presume che la risposta autoimmune causi la maggior parte dei casi di TPI.
Altre malattie autoimmuni che distruggono le piastrine includono il lupus e l'artrite reumatoide.
La reazione ad alcuni farmaci può essere espressa nella distruzione delle piastrine del corpo. Esempi di farmaci che possono causare un tale disturbo sono il chinino; antibiotici contenenti solfato; e alcuni farmaci anti-sequestro, come dilantin, vancomicina e rifampicina.
Durante il trattamento con eparina, può anche svilupparsi una reazione patologica che porta alla trombocitopenia. Questa condizione è chiamata trombocitopenia indotta da eparina (HITP). Il suo sviluppo è più spesso associato al trattamento ospedaliero.
Con HITP, il sistema immunitario attacca una sostanza formata da eparina e una proteina situata sulla superficie delle piastrine. Questo attacco attiva le piastrine e iniziano a formare coaguli di sangue. I coaguli di sangue possono formarsi in profondità nelle gambe (trombosi venosa profonda), oppure si rompono e si spostano nei polmoni (embolia polmonare).
Un basso numero di piastrine può essere il risultato di un'infezione batterica nel sangue. Anche i virus, come la mononucleosi o il citomegalovirus, possono causare un numero insufficiente di piastrine.
Le piastrine possono essere distrutte quando passano attraverso valvole cardiache artificiali, innesti di vasi sanguigni o apparecchi e tubi utilizzati per la trasfusione di sangue o la chirurgia di bypass.
Circa il 5% delle donne in gravidanza sviluppa trombocitopenia lieve, specialmente nel periodo prenatale. La causa esatta di questa violazione è sconosciuta.
Inoltre, alcune malattie rare e gravi possono portare a un basso numero di piastrine. Esempi di questo sono la porpora trombocitopenica e la coagulazione del sangue intravascolare disseminata.
Video: Perché il conteggio delle piastrine diminuisce
clinica
Sullo sfondo di sanguinamento moderato e grave perdita di sangue, si sviluppano i principali sintomi di trombocitopenia. Il sanguinamento può verificarsi all'interno del corpo (emorragia interna), così come sotto la pelle o sulla sua superficie (sanguinamento esterno).
Segni e sintomi possono apparire improvvisamente o nel tempo. La trombocitopenia lieve spesso non presenta segni o sintomi. Di solito viene rilevato durante le analisi del sangue di routine del laboratorio.
Nella trombocitopenia grave, il sanguinamento può verificarsi in quasi tutte le parti del corpo. In alcuni casi, una grande perdita di sangue porta a cure mediche di emergenza, per le quali è necessario cercare prontamente.
Il sanguinamento esterno è di solito il primo segno di un basso numero di piastrine. Sulla pelle, è spesso espressa porpora o petecchie. Lividi viola-violetto, marrone e rosso che possono verificarsi abbastanza facilmente e spesso. Petecchie: piccoli punti rossi o viola sulla pelle.
La foto mostra formazioni viola (lividi) e petecchiali (punti rossi e viola) sulla pelle. Sanguinamento sotto la pelle provoca un colore viola, marrone e rosso.
Altri segni di sanguinamento esterno includono:
- Sanguinamento prolungato, anche a causa di lievi ferite
- Sanguinamento dalla bocca o dal naso, così come durante la spazzolatura.
- Sanguinamento vaginale (specialmente con cicli mestruali pesanti)
- Sanguinamento dopo l'intervento chirurgico, procedure mediche o cure dentistiche.
Emorragia intestinale interna o emorragia cerebrale è una condizione grave e può essere fatale. I segni di questa patologia includono:
- Sangue nelle urine / feci o sanguinamento rettale. In questo caso, la sedia può essere striata di sangue rosso o di colore scuro. (L'integrazione di ferro può anche causare feci scure e catramose). I sintomi simili sono più comuni per il sanguinamento dal tratto gastrointestinale.
- Mal di testa, vertigini, paresi, visione offuscata e altri sintomi neurologici. Questi problemi sono caratteristici dell'emorragia cerebrale.
diagnostica
La diagnosi finale di trombocitopenia viene effettuata sulla base di anamnesi, esame fisico e risultati delle analisi dei pazienti. Se necessario, il paziente è impegnato in un ematologo. Questo è un dottore specializzato nella diagnosi e nel trattamento delle malattie del sangue.
Dopo la diagnosi di trombocitopenia, è importante determinare la causa del suo sviluppo. A tale scopo vengono utilizzati vari metodi di ricerca: analisi della storia medica, test di laboratorio e diagnostica strumentale.
Case history
Nel corso dell'esame della storia medica, il medico troverà sicuramente le risposte alle seguenti domande del paziente:
- Quali farmaci vengono assunti, compresi i farmaci non soggetti a prescrizione medica ei rimedi a base di erbe. Risulta anche il contenuto di chinino, che si trova spesso in acqua potabile e cibo.
- Parenti di sangue di parenti stretti.
- Ultimamente sono state eseguite trasfusioni di sangue, i partner sessuali cambiano frequentemente, i farmaci vengono somministrati per via endovenosa e il contatto con sangue infetto o fluidi dannosi si verifica durante il lavoro.
Esame fisico
Sintomi di sanguinamento, come contusioni o imperfezioni della pelle, possono essere identificati durante l'esame fisico. Assicurati di controllare i segni di infezione, come la febbre. L'addome è anche palpabile (palpabile), che consente di determinare una milza ingrossata o un fegato.
Analisi del sangue generale
Con questa analisi, viene misurato il livello di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine nel sangue. Viene presa una piccola quantità di sangue per tenerla, di solito dal dito del paziente, e quindi esaminata al microscopio. Per la trombocitopenia, i risultati di questo test mostreranno una conta piastrinica insufficiente.
Striscio di sangue
Secondo una tecnica speciale, viene controllata l'aspetto delle piastrine, per cui viene utilizzato un microscopio. Per questo test, viene prelevata anche una piccola quantità di sangue, il più delle volte da un dito.
Esame del midollo osseo
Per studiare la funzionalità del midollo osseo vengono effettuati due test - aspirazione e biopsia.
Si può fare l'aspirazione del midollo osseo per scoprire perché non si creano abbastanza cellule del sangue. Per questo test, il medico preleva un campione di midollo osseo con un ago, che viene poi esaminato al microscopio. Nella patologia, le cellule difettose sono determinate.
Una biopsia del midollo osseo viene spesso eseguita immediatamente dopo l'aspirazione. Per questo test, il medico preleva un campione di midollo osseo attraverso un ago. Successivamente, viene esaminato il tessuto, per il quale viene controllato il numero e il tipo di cellule, comprese le piastrine.
Altri metodi diagnostici
A seconda dell'evidenza, vengono eseguiti gli ultrasuoni, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica. In presenza di malattie concomitanti, lo studio degli organi colpiti è fatto.
trattamento
A seconda della gravità e della causa della trombocitopenia, viene prescritta una terapia appropriata. L'obiettivo principale del trattamento:
- prevenire la morte;
- ridurre il rischio di disabilità;
- migliorare il benessere generale del paziente;
- migliorare la qualità della vita del paziente.
Con un TP lieve, non viene effettuato un trattamento specifico. In tali casi, è spesso sufficiente aderire alle raccomandazioni generali fornite ai pazienti con TP per prevenire il sanguinamento accidentale. Inoltre, le condizioni del paziente migliorano spesso con il trattamento della causa sottostante della malattia.
- Se TP è una reazione al farmaco che viene assunto, allora il medico può prescrivere un altro farmaco. La maggior parte delle persone recupera dopo che tali cambiamenti sono stati utilizzati.
- Per trombocitopenia indotta da eparina, l'interruzione dell'uso di eparina potrebbe non essere sufficiente. In tali casi, deve essere prescritto un altro agente per prevenire la coagulazione del sangue.
- Se il sistema immunitario aiuta a ridurre il livello delle piastrine nel sangue, allora il medico può prescrivere farmaci per sopprimere la risposta immunitaria del corpo.
Trattamento della trombocitopenia grave
Per migliorare le condizioni di un paziente con trombocitopenia grave, vengono utilizzati vari metodi di trattamento: farmaci speciali, trasfusioni di sangue / piastrine o splenectomia.
Un medico può prescrivere corticosteroidi, che sono anche chiamati steroidi. Con il loro aiuto, la distruzione delle piastrine viene rallentata. Questi farmaci vengono iniettati attraverso una vena o assunto in forma di pillola. Il più delle volte nella medicina moderna viene usato il prednisone.
Gli steroidi usati per trattare la trombocitopenia sono diversi dagli steroidi illegali presi da alcuni atleti per aumentarne l'efficacia.
Inoltre, il medico può prescrivere immunoglobuline o farmaci, come il rituximab, che aiutano a ridurre la risposta del sistema immunitario. Questi farmaci vengono iniettati attraverso una vena. Altri farmaci possono anche essere prescritti, come
Eltrombopag o romiplostim, che aumentano il numero di piastrine. Il primo farmaco è preso nella forma di targhe, e il secondo - come un'iniezione.
- Trasfusione di sangue o piastrine
Usato per il trattamento di persone con forti emorragie o alto rischio di sanguinamento. L'accesso per via endovenosa viene eseguito per eseguire questa procedura, dopodiché viene iniettato sangue donato o massa piastrinica.
Durante questa operazione, la milza viene rimossa. Più spesso usato se il trattamento farmacologico si è rivelato inefficace. Principalmente indicato per adulti con diagnosi di trombocitopenia immune. Tuttavia, anche in questi casi, la terapia è spesso il primo trattamento.
prevenzione
La capacità di prevenire la trombocitopenia dipende dalla causa specifica del suo sviluppo. Esistono fattori di rischio che non possono essere modificati (età, sesso, ereditarietà). Tuttavia, possono essere prese misure per prevenire problemi di salute legati alla trombocitopenia. Ad esempio:
- L'alcol dovrebbe essere evitato perché rallenta la sintesi piastrinica.
- Non entrare in contatto con sostanze chimiche tossiche come pesticidi, arsenico e benzene, che possono rallentare la produzione di piastrine.
- Vale la pena evitare farmaci che in passato hanno contribuito a ridurre il numero di piastrine.
- È importante ricordare che i farmaci possono influenzare la coagulazione e aumentare il rischio di sanguinamento. Esempi di tali farmaci sono l'aspirina e l'ibuprofene.
- Se necessario, dovresti parlare con il tuo medico della vaccinazione contro i virus che possono influire sulla produzione di piastrine. In particolare, possono essere necessari vaccini contro parotite, morbillo, rosolia e varicella.
La vita con trombocitopenia
Se viene diagnosticata la trombocitopenia, è necessario monitorare eventuali segni di sanguinamento. Se è disponibile, è necessario informare immediatamente il medico.
I sintomi di sanguinamento possono apparire improvvisamente o nel tempo. La trombocitopenia grave spesso causa emorragia in quasi tutte le parti del corpo che può portare a cure mediche di emergenza.
Devono essere prese misure per evitare problemi di salute associati alla trombocitopenia. In particolare, è necessario prendere i farmaci prescritti in tempo, nonché evitare lesioni e danni. Se si è sviluppata una febbre o ci sono altri segni di una malattia infettiva, dovresti informare immediatamente il medico.
farmaci
Devi informare il tuo medico su tutti i farmaci che stai assumendo, compresi medicinali da banco, vitamine, integratori e rimedi a base di erbe.
Per ridurre il rischio di sanguinamento, dovresti evitare l'aspirina e l'ibuprofene, così come tutti i medicinali che potrebbero contenerli nella loro formulazione.
Ferite e ferite
Tutte le lesioni che possono causare lividi e sanguinamento dovrebbero essere evitate. Per questo motivo, non dovresti prendere parte a sport come il pugilato, il calcio o il karate. Questi sport più spesso portano a lesioni che possono essere complicate anche da un'emorragia cerebrale.
Altri sport, come lo sci o l'equitazione, sottopongono il paziente all'AT anche a lesioni che possono causare sanguinamento. Per trovare un'attività fisica sicura, dovresti consultare il tuo dottore.
Durante la guida, è necessario prendere precauzioni come l'uso della cintura di sicurezza. Se devi lavorare con coltelli e altri strumenti affilati o da taglio, devi indossare guanti protettivi.
Se un bambino ha una trombocitopenia, è necessario proteggerlo dalle lesioni, in particolare le ferite alla testa, che possono causare emorragia cerebrale. Puoi anche chiedere al tuo medico se è necessario limitare l'attività del bambino.
Malattie infettive
Se la milza è stata rimossa, aumentano le possibilità di contrarre alcuni tipi di infezioni. È necessario monitorare la febbre o altri segni di infezione, che viene prontamente segnalato al medico. Inoltre, i vaccini potrebbero essere necessari per prevenire l'infezione da alcune infezioni.
prospettiva
La trombocitopenia può essere fatale, specialmente se il sanguinamento è grave o si è verificato un sanguinamento nel cervello. Tuttavia, la prognosi generale per le persone con questa malattia è buona, specialmente se viene rilevata e trattata la causa della bassa conta piastrinica.
Video: come aumentare il numero di piastrine nel sangue
Trombocitopenia. Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia
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La trombocitopenia è una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine circolanti nel sangue periferico, inferiore a 150.000 per microlitro. Ciò è accompagnato da un aumento del sanguinamento e dall'arresto ritardato del sanguinamento da piccole navi. La trombocitopenia può essere una malattia del sangue indipendente e può anche essere un sintomo in varie patologie di altri organi e sistemi.
La frequenza di trombocitopenia come malattia indipendente varia a seconda della patologia specifica. Ci sono due picchi nell'incidenza - all'asilo e dopo quarant'anni. La trombocitopenia idiopatica è più comune (60 casi per 1 milione di abitanti). Il rapporto tra donne e uomini nella struttura dell'incidenza è 3: 1. Tra i bambini, l'incidenza di questa malattia è leggermente inferiore (50 casi per 1 milione).
Fatti interessanti
- Nel giorno, circa 66.000 nuove piastrine si formano nel corpo umano. Circa lo stesso è distrutto.
- Le piastrine svolgono un ruolo importante nel fermare il sanguinamento dai piccoli vasi con un diametro fino a 100 micrometri (emostasi primaria). Il sanguinamento da grandi vasi si ferma con la partecipazione di fattori di coagulazione del plasma (emostasi secondaria).
- Una piastrina, sebbene appartenga agli elementi cellulari del sangue, non è in realtà una cellula completa.
- Le manifestazioni cliniche della trombocitopenia si sviluppano solo se la conta piastrinica scende più di tre volte (meno di 50.000 in 1 microlitro di sangue).
Il ruolo delle piastrine nel corpo
Formazione e funzione delle piastrine
Le piastrine sono elementi sagomati di sangue, che sono piastre di sangue piatte, prive di nucleazione con una dimensione da 1 a 2 micrometri (μm), ovali o arrotondate. Nello stato non attivato hanno una superficie liscia. La loro formazione si verifica nel midollo osseo rosso da cellule progenitrici - megacariociti.
Il megacariocita è una cellula relativamente grande, quasi completamente piena di citoplasma (ambiente interno di una cellula vivente) e con processi lunghi (fino a 120 micron). Nel processo di maturazione, piccoli frammenti del citoplasma di questi processi sono separati dal megacariocita e entrano nel flusso sanguigno periferico - queste sono piastrine. Da ciascuna forma di megacariociti da 2.000 a 8.000 piastrine.
La crescita e lo sviluppo dei megacariociti sono controllati da uno speciale ormone proteico, la trombopoietina. Essendo formato nel fegato, nei reni e nei muscoli scheletrici, la trombopoietina viene trasferita dal sangue al midollo osseo rosso, dove stimola la formazione di megacariociti e piastrine. L'aumento del numero di piastrine, a sua volta, causa l'inibizione della formazione della trombopoietina, pertanto il loro numero nel sangue viene mantenuto ad un certo livello.
Le principali funzioni delle piastrine sono:
- Emostasi (smettere di sanguinare). Quando un vaso sanguigno è danneggiato, c'è un'attivazione immediata delle piastrine. Di conseguenza, la serotonina, una sostanza biologicamente attiva che provoca il vasospasmo, viene rilasciata da loro. Inoltre, sulla superficie delle piastrine attivate si formano molti processi, attraverso i quali sono collegati alla parete del vaso danneggiato (adesione) e tra loro (aggregazione). Come risultato di queste reazioni, si forma un tappo piastrinico, bloccando il lume del vaso e arrestando il sanguinamento. Il processo descritto richiede 2 - 4 minuti.
- Navi alimentari La distruzione delle piastrine attivate determina il rilascio di fattori di crescita che aumentano il nutrimento della parete vascolare e contribuiscono al processo di recupero dopo l'infortunio.
Distruzione delle piastrine
Cause di trombocitopenia
Un disturbo in uno qualsiasi dei livelli sopra indicati può comportare una diminuzione del numero di piastrine circolanti nel sangue periferico.
A seconda della causa e del meccanismo di sviluppo, ci sono:
- trombocitopenia ereditaria;
- trombocitopenia produttiva;
- distruzione di trombocitopenia;
- consumo di trombocitopenia;
- ridistribuzione della trombocitopenia;
- diluizione della trombocitopenia.
Trombocitopenia ereditaria
Questo gruppo comprende le malattie, nel cui caso il ruolo principale appartiene alle mutazioni genetiche.
La trombocitopenia ereditaria comprende:
- Anomalia di Meye-Hegglin;
- Sindrome di Whiskott-Aldrich;
- La sindrome di Bernard - Soulier;
- trombocitopenia congenita amegacariocitica;
- TAR - sindrome.
Una malattia genetica rara con un tipo di ereditarietà autosomica dominante (se un genitore è malato, allora la probabilità di avere un figlio malato è del 50%).
È caratterizzato da una violazione del processo di separazione delle piastrine dai megacariociti nel midollo osseo rosso, con conseguente diminuzione del numero di piastrine formate, che hanno dimensioni gigantesche (6-7 micrometri). Inoltre, in questa malattia ci sono violazioni della formazione dei leucociti, che si manifesta in una violazione della loro struttura e leucopenia (una diminuzione del numero di leucociti nel sangue periferico).
Sindrome di Whiskott-Aldrich
Malattia ereditaria causata da mutazioni genetiche che provocano piastrine anormali, piccole (meno di 1 micrometro di diametro) nel midollo osseo rosso. A causa della struttura disgregata, si verifica la loro distruzione eccessiva nella milza, a causa della quale la durata della vita è ridotta a diverse ore.
Inoltre, la malattia è caratterizzata da eczema cutaneo (infiammazione degli strati superiori della pelle) e predisposizione alle infezioni (dovute a disturbi del sistema immunitario). Solo i bambini con 4-10 casi per 1 milione sono malati.
Sindrome di Bernard - Soulier
Malattia ereditaria autosomica recessiva (compare in un bambino solo se ha ereditato un gene difettoso da entrambi i genitori), che si manifesta nella prima infanzia. Caratterizzato dalla formazione di piastrine giganti (6 - 8 micrometri), funzionalmente insolventi. Non sono in grado di attaccarsi al muro della nave danneggiata e si legano l'un l'altro (i processi di adesione e aggregazione sono disturbati) e sono soggetti a una maggiore distruzione nella milza.
Trombocitopenia amegacariocitica congenita
Malattia autosomica recessiva ereditaria che si manifesta nell'infanzia. Caratterizzato da mutazioni del gene responsabile della sensibilità dei megacariociti al fattore che regola la loro crescita e sviluppo (trombopoietina), a seguito del quale la produzione di piastrine da parte del midollo osseo è disturbata.
Sindrome TAR
Una rara malattia ereditaria (1 caso ogni 100.000 neonati) con una modalità di trasmissione autosomica recessiva, caratterizzata da trombocitopenia congenita e assenza di entrambe le ossa radiali.
La trombocitopenia nella sindrome TAR si sviluppa come conseguenza di una mutazione del gene responsabile della crescita e dello sviluppo dei megacariociti, con conseguente riduzione isolata del numero di piastrine nel sangue periferico.
Trombocitopenia produttiva
Questo gruppo comprende malattie del sistema ematopoietico, in cui i processi di formazione delle piastrine nel midollo osseo rosso vengono interrotti.
La trombocitopenia produttiva può causare:
- anemia aplastica;
- sindrome mielodisplastica;
- anemia megaloblastica;
- leucemia acuta;
- mielofibrosi;
- metastasi tumorali;
- farmaci citostatici;
- ipersensibilità a vari farmaci;
- radiazioni;
- abuso di alcool.
Questa patologia è caratterizzata dalla soppressione della formazione del sangue nel midollo osseo rosso, che si manifesta con una diminuzione del sangue periferico di tutti i tipi cellulari - piastrine (trombocitopenia), leucociti (leucopenia), globuli rossi (anemia) e linfociti (linfopenia).
La causa della malattia non può sempre essere stabilita. Alcuni farmaci (chinino, cloramfenicolo), tossine (pesticidi, solventi chimici), radiazioni, virus dell'immunodeficienza umana (HIV) possono essere fattori che contribuiscono.
Sindrome mielodisplastica
Un gruppo di malattie tumorali caratterizzato da alterata formazione del sangue nel midollo osseo rosso. Con questa sindrome si nota una riproduzione accelerata delle cellule ematopoietiche, tuttavia i processi della loro maturazione vengono violati. Il risultato è un gran numero di cellule del sangue immature dal punto di vista funzionale (comprese le piastrine). Non sono in grado di svolgere le loro funzioni e subiscono l'apoptosi (il processo di autodistruzione), che si manifesta con trombocitopenia, leucopenia e anemia.
Anemia megaloblastica
Questa condizione si sviluppa con una deficienza nel corpo di vitamina B12 e / o acido folico. Con la mancanza di queste sostanze, i processi di formazione del DNA (acido desossiribonucleico) vengono disturbati, fornendo stoccaggio e trasmissione di informazioni genetiche, nonché processi di sviluppo e funzionamento delle cellule. In questo caso, prima di tutto, i tessuti e gli organi in cui i processi di divisione cellulare sono più pronunciati (sangue, mucose) soffrono.
Leucemia acuta
Malattia tumorale del sistema sanguigno in cui le cellule staminali del midollo osseo mutano (normalmente tutte le cellule del sangue si sviluppano dalle cellule staminali). Di conseguenza, la divisione rapida e incontrollata di questa cellula inizia con la formazione di una moltitudine di cloni incapaci di eseguire funzioni specifiche. A poco a poco, il numero di cloni tumorali aumenta e spostano le cellule ematopoietiche dal midollo osseo rosso, che si manifesta con pancitopenia (una diminuzione del sangue periferico di tutti i tipi di cellule - piastrine, eritrociti, leucociti e linfociti).
Questo meccanismo di trombocitopenia è caratteristico di altri tumori del sistema ematopoietico.
mielofibrosi
Malattia cronica caratterizzata dallo sviluppo di tessuto fibroso nel midollo osseo. Il meccanismo di sviluppo è simile al processo del tumore - la mutazione delle cellule staminali si verifica, con conseguente formazione di tessuto fibroso, che gradualmente sostituisce l'intera sostanza del midollo osseo.
Una caratteristica distintiva della mielofibrosi è lo sviluppo di focolai di formazione del sangue in altri organi - nel fegato e nella milza e la dimensione di questi organi aumenta in modo significativo.
Metastasi del cancro
Le malattie tumorali di varia localizzazione negli ultimi stadi di sviluppo sono soggette a metastasi - le cellule tumorali lasciano l'attenzione principale e si diffondono in tutto il corpo, stabilendosi e iniziando a moltiplicarsi in quasi tutti gli organi e tessuti. Questo, secondo il meccanismo sopra descritto, può portare allo spostamento delle cellule ematopoietiche dal midollo osseo rosso e allo sviluppo della pancitopenia.
Farmaci citotossici
Questo gruppo di farmaci è usato per trattare tumori di diversa origine. Uno dei rappresentanti è metotrexato. La sua azione è dovuta a una violazione del processo di sintesi del DNA nelle cellule tumorali, rallentando così il processo di crescita del tumore.
Le reazioni avverse a tali farmaci possono essere l'inibizione della formazione del sangue nel midollo osseo con una diminuzione del numero di cellule del sangue periferico.
Ipersensibilità a vari farmaci
Come risultato delle caratteristiche individuali (il più delle volte a causa di una predisposizione genetica), alcune persone possono provare ipersensibilità alle droghe di vari gruppi. Questi farmaci possono avere un effetto distruttivo direttamente sui megacariociti del midollo osseo, interrompendo il processo di maturazione e la formazione di piastrine.
Tali condizioni si sviluppano relativamente raramente e non sono necessarie reazioni collaterali quando si usano farmaci.
I farmaci che più comunemente causano trombocitopenia sono:
- antibiotici (cloramfenicolo, sulfonamidi);
- diuretici (farmaci diuretici) (idroclorotiazide, furosemide);
- farmaci anticonvulsivanti (fenobarbital);
- antipsicotici (proclorperazina, meprobamato);
- farmaci antitiroidei (tiamazolo);
- farmaci antidiabetici (glibenclamide, glipizide);
- farmaci anti-infiammatori (indometacina).
L'impatto delle radiazioni ionizzanti, compresa la radioterapia nel trattamento dei tumori, può avere un effetto distruttivo diretto sulle cellule ematopoietiche del midollo osseo rosso, nonché causare mutazioni a vari livelli di formazione del sangue e successivo sviluppo di emoblastosi (malattie tumorali del tessuto ematopoietico).
Abuso di alcol
L'alcol etilico, che è il principio attivo della maggior parte dei tipi di bevande alcoliche, in alte concentrazioni può avere un effetto inibitorio sui processi di formazione del sangue nel midollo osseo rosso. Allo stesso tempo nel sangue c'è una diminuzione del numero di piastrine, così come di altri tipi di cellule (globuli rossi, leucociti).
Molto spesso, questa condizione si sviluppa durante il consumo di alcolici, quando alte concentrazioni di alcol etilico colpiscono il midollo osseo per un lungo periodo. La trombocitopenia risultante, di norma, è temporanea ed è eliminata pochi giorni dopo la sospensione dell'assunzione di alcol, tuttavia, con frequenti e prolungate abbuffate nel midollo osseo, possono svilupparsi cambiamenti irreversibili.
Distruzione della trombocitopenia
In questo caso, la causa della malattia è l'aumento della distruzione delle piastrine, che si verifica principalmente nella milza (per alcune malattie, le piastrine in piccole quantità possono essere distrutte nel fegato e nei linfonodi o direttamente nel letto vascolare).
L'aumento della distruzione delle piastrine può verificarsi quando:
- porpora trombocitopenica idiopatica;
- trombocitopenia del neonato;
- trombocitopenia post-trasfusionale;
- Sindrome di Evans-Fisher;
- assunzione di alcuni farmaci (trombocitopenia medicinale);
- alcune malattie virali (trombocitopenia virale).
Un sinonimo è trombocitopenia autoimmune. Questa malattia è caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine nel sangue periferico (la composizione degli altri elementi cellulari del sangue non è disturbata) come risultato della loro distruzione potenziata. Le cause della malattia sono sconosciute. Si presume una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia e si nota una connessione con l'effetto di alcuni fattori predisponenti.
I fattori che provocano lo sviluppo di ITP possono essere:
- infezioni virali e batteriche;
- vaccinazioni profilattiche;
- alcuni farmaci (furosemide, indometacina);
- eccessiva insolazione;
- ipotermia.
Sulla superficie delle piastrine (così come sulla superficie di qualsiasi cellula del corpo) ci sono alcuni complessi molecolari chiamati antigeni. Se ingerito con un antigene estraneo, il sistema immunitario produce anticorpi specifici. Interagiscono con l'antigene, portando alla distruzione della cellula su cui si trova.
Quando la trombocitopenia autoimmune nella milza inizia a produrre anticorpi contro gli antigeni delle sue stesse piastrine. Gli anticorpi sono attaccati alla membrana piastrinica e "etichettati", con il risultato che quando si passa attraverso la milza, le piastrine vengono catturate e distrutte in essa (in piccole quantità, la distruzione avviene nel fegato e nei linfonodi). Pertanto, la durata della vita delle piastrine si riduce a diverse ore.
Ridurre il numero di piastrine porta ad un aumento della produzione di trombopoietina nel fegato, che aumenta il tasso di maturazione dei megacariociti e la formazione di piastrine nel midollo osseo rosso. Tuttavia, con l'ulteriore sviluppo della malattia, le capacità compensatorie del midollo osseo si esauriscono e si sviluppa la trombocitopenia.
A volte, se una donna incinta soffre di trombocitopenia autoimmune, gli anticorpi delle sue piastrine possono passare attraverso la barriera placentare e distruggere le piastrine normali del feto.
Trombocitopenia neonatale
Questa condizione si sviluppa se ci sono antigeni sulla superficie delle piastrine del bambino che non si trovano sulle piastrine della madre. In questo caso, gli anticorpi (immunoglobuline di classe G in grado di attraversare la barriera placentare), prodotti nel corpo della madre, entrano nel flusso sanguigno del bambino e causano la distruzione delle sue piastrine.
Gli anticorpi materni possono distruggere le piastrine fetali alla 20a settimana di gravidanza, a seguito della quale il bambino può presentare segni di grave trombocitopenia alla nascita.
Trombocitopenia posttransfusione
Questa condizione si sviluppa dopo trasfusione di sangue o massa piastrinica ed è caratterizzata da una pronunciata distruzione delle piastrine nella milza. Il meccanismo di sviluppo è associato alla trasfusione del paziente con piastrine estranee, a cui iniziano a produrre anticorpi. Per la produzione e l'immissione di anticorpi nel sangue, è necessario un certo tempo, quindi una diminuzione delle piastrine si nota nei giorni 7-8 dopo la trasfusione di sangue.
Sindrome di Evans-Fisher
Questa sindrome si sviluppa in alcune malattie sistemiche (lupus eritematoso sistemico, epatite autoimmune, artrite reumatoide) o senza malattie predisponenti sullo sfondo del relativo benessere (forma idiopatica). Caratterizzato dalla formazione di anticorpi contro i normali globuli rossi e le piastrine del corpo, con il risultato che le cellule "etichettate" con gli anticorpi vengono distrutte nella milza, nel fegato e nel midollo osseo.
Trombocitopenia medicinale
Alcuni farmaci hanno la capacità di legarsi agli antigeni sulla superficie delle cellule del sangue, inclusi gli antigeni piastrinici. Di conseguenza, gli anticorpi possono essere prodotti nel complesso risultante, che porta alla distruzione delle piastrine nella milza.
La formazione di anticorpi contro le piastrine può provocare:
- farmaci antiaritmici (chinidina);
- farmaci antiparassitari (clorochina);
- agenti anti-ansia (meprobamato);
- antibiotici (ampicillina, rifampicina, gentamicina, cefalexina);
- anticoagulanti (eparina);
- farmaci antistaminici (cimetidina, ranitidina).
Trombocitopenia virale
I virus, entrando nel corpo umano, penetrano in varie cellule e si moltiplicano vigorosamente in essi.
Lo sviluppo di un virus in una cellula vivente è caratterizzato da:
- l'aspetto sulla superficie cellulare degli antigeni virali;
- il cambiamento degli antigeni cellulari sotto l'influenza del virus.
La trombocitopenia può causare:
- virus della rosolia;
- virus varicella-zoster (varicella);
- virus del morbillo;
- virus influenzale.
Consumo trombocitopenia
Questa forma della malattia è caratterizzata dall'attivazione piastrinica direttamente nel letto vascolare. Di conseguenza, vengono attivati i meccanismi di coagulazione del sangue, che sono spesso pronunciati.
In risposta all'aumento del consumo di piastrine, i loro prodotti sono in aumento. Se la causa dell'attivazione piastrinica non viene eliminata, le capacità compensatorie del midollo osseo rosso si esauriscono con lo sviluppo della trombocitopenia.
L'attivazione delle piastrine nel letto vascolare può essere provocata da:
- sindrome da coagulazione intravascolare disseminata;
- porpora trombotica trombocitopenica;
- sindrome emolitica uremica.
Una condizione che si sviluppa a seguito di un massiccio danno ai tessuti e agli organi interni, che attiva il sistema di coagulazione del sangue con conseguente esaurimento.
L'attivazione delle piastrine con questa sindrome si verifica a causa dell'abbondante secrezione di fattori di coagulazione da tessuti danneggiati. Questo porta alla formazione di numerosi coaguli di sangue nel sangue, che ostruiscono i lumi dei piccoli vasi, interrompendo l'afflusso di sangue al cervello, fegato, reni e altri organi.
A causa della compromissione del flusso sanguigno a tutti gli organi interni, viene attivato il sistema anticoagulante, volto a distruggere i coaguli di sangue e ripristinare il flusso sanguigno. Di conseguenza, sullo sfondo dell'esaurimento delle piastrine e di altri fattori della coagulazione, il sangue perde completamente la sua capacità di coagularsi. Vi sono massicci sanguinamenti esterni ed interni, che sono spesso fatali.
La sindrome DIC può essere causata da:
- distruzione massiccia di tessuti (ustioni, lesioni, interventi chirurgici, trasfusioni di sangue incompatibili);
- infezioni gravi;
- distruzione di grandi tumori;
- chemioterapia nel trattamento dei tumori;
- shock di qualsiasi eziologia;
- trapianto di organi.
La base di questa malattia è una quantità insufficiente di fattore anticoagulante nel sangue - prostaciclina. Normalmente, viene prodotto dall'endotelio (la superficie interna dei vasi sanguigni) e interferisce con il processo di attivazione e aggregazione piastrinica (incollandoli insieme e formando un coagulo di sangue). Nel TTP, l'eliminazione di questo fattore compromessa porta all'attivazione locale delle piastrine e alla formazione di microtrombosi, al danno vascolare e allo sviluppo dell'emolisi intravascolare (distruzione dei globuli rossi direttamente nel letto vascolare).
Sindrome emolitica uremica (HUS)
La malattia, che si verifica principalmente nei bambini, e causata principalmente da infezioni intestinali (dissenteria, colibacillosi). Ci sono anche cause non infettive della malattia (alcuni farmaci, predisposizione ereditaria, malattie sistemiche).
Quando l'HUS è causata dall'infezione, le tossine batteriche vengono rilasciate nel flusso sanguigno, danneggiando l'endotelio vascolare, che è accompagnato dall'attivazione piastrinica, attaccandole alle aree danneggiate, seguita dalla formazione di microtrombi e dal disturbo della microcircolazione degli organi interni.
Ridistribuzione della trombocitopenia
In condizioni normali, circa il 30% delle piastrine viene depositato (depositato) nella milza. Se necessario, vengono escreti nel sangue circolante.
Alcune malattie possono portare a splenomegalia (un aumento della milza in termini di dimensioni), in conseguenza del quale può essere trattenuto fino al 90% di tutte le piastrine del corpo. Poiché i sistemi regolatori controllano il numero totale di piastrine nel corpo, piuttosto che la loro concentrazione nel sangue circolante, il ritardo delle piastrine nella milza ingrossata non causa un aumento compensativo della loro produzione.
La splenomegalia può essere causata da:
- cirrosi epatica;
- infezioni (epatite, tubercolosi, malaria);
- lupus eritematoso sistemico;
- tumori del sistema sanguigno (leucemie, linfomi);
- alcolismo.
La ridistribuzione della trombocitopenia può svilupparsi con l'emangioma, un tumore benigno costituito da cellule vascolari. È stato scientificamente dimostrato che il sequestro piastrinico si verifica in tali neoplasie (ritardandole e chiudendole fuori circolazione con possibile distruzione successiva). Questo fatto è confermato dalla scomparsa della trombocitopenia dopo la rimozione chirurgica dell'emangioma.
Diluizione della trombocitopenia
Questa condizione si sviluppa in pazienti che sono in ospedale (più spesso dopo una massiccia perdita di sangue), con cui vengono versati grandi volumi di liquidi, plasma e plasma sostitutivi, massa di eritrociti, senza compensare la perdita di piastrine. Di conseguenza, la loro concentrazione nel sangue può diminuire così tanto che anche il rilascio di piastrine dal deposito non è in grado di mantenere il normale funzionamento del sistema di coagulazione.
Sintomi di trombocitopenia
Poiché la funzione delle piastrine è l'emostasi (arresto dell'emorragia), le principali manifestazioni della loro mancanza nel corpo saranno il sanguinamento di varia localizzazione e intensità. Clinicamente, la trombocitopenia non viene espressa in alcun modo fino a quando la concentrazione di piastrine supera i 50.000 per microlitro di sangue e solo con un'ulteriore diminuzione del loro numero iniziano a comparire i sintomi della malattia.
È pericoloso che anche con basse concentrazioni piastriniche, la persona non presenti un deterioramento significativo delle condizioni generali e si senta a suo agio, nonostante il pericolo di sviluppare condizioni potenzialmente letali (anemia grave, emorragie cerebrali).
Il meccanismo di sviluppo di tutti i sintomi della trombocitopenia è lo stesso: una diminuzione della concentrazione delle piastrine porta a un malfunzionamento delle pareti dei piccoli vasi (principalmente capillari) e alla loro maggiore fragilità. Di conseguenza, spontaneamente o quando esposto a un fattore fisico di intensità minima, l'integrità dei capillari viene disturbata e si sviluppa il sanguinamento.
Poiché il numero di piastrine è ridotto, il tappo piastrinico nei vasi danneggiati non si forma, causando un flusso massiccio di sangue dal letto circolatorio nei tessuti circostanti.
I sintomi della trombocitopenia sono:
- Emorragie nella pelle e nelle mucose (porpora). Manifestato da piccole macchie rosse, particolarmente pronunciate nei punti di compressione e di attrito con i vestiti, e formato come risultato del sangue che inzuppa la pelle e le mucose. Le macchie sono indolori, non sporgono sopra la superficie della pelle e non scompaiono quando vengono pressate. Entrambe le emorragie a singolo punto (petecchie) e di grandi dimensioni (ecchimosi - più di 3 mm di diametro, emorragie - diversi centimetri di diametro) possono essere osservate. Allo stesso tempo, si possono osservare lividi di vari colori: rosso e blu (prima) o verdastro e giallo (più tardi).
- Epistassi frequenti La mucosa del naso è abbondantemente fornita di sangue e contiene un gran numero di capillari. La loro maggiore fragilità derivante da una diminuzione della concentrazione delle piastrine, porta ad un abbondante sanguinamento dal naso. Starnuti, malattie catarrali, microtrauma (quando si raccoglie il naso), la penetrazione di corpi estranei può provocare emorragie nasali. Il sangue risultante è rosso vivo. La durata del sanguinamento può superare le decine di minuti, a seguito delle quali una persona perde fino a diverse centinaia di millilitri di sangue.
- Gengive sanguinanti. Per molte persone, quando ti lavi i denti, potrebbe esserci un leggero sanguinamento delle gengive. Con trombocitopenia, questo fenomeno è particolarmente pronunciato, il sanguinamento si sviluppa su una grande superficie delle gengive e continua per molto tempo.
- Sanguinamento gastrointestinale. Si verificano a causa della maggiore fragilità dei vasi della membrana mucosa del sistema gastrointestinale, così come delle lesioni al suo cibo grossolano e duro. Di conseguenza, il sangue può uscire con le feci (melena), dipingendolo di rosso o con masse di vomito (ematemesi), che è più caratteristico del sanguinamento dalla mucosa gastrica. La perdita di sangue a volte raggiunge centinaia di millilitri di sangue, che possono minacciare la vita di una persona.
- L'aspetto del sangue nelle urine (ematuria). Questo fenomeno può essere osservato in emorragie nelle mucose della vescica e delle vie urinarie. In questo caso, a seconda del volume di perdita di sangue, l'urina può acquisire un colore rosso vivo (ematuria macroscopica), o la presenza di sangue nelle urine sarà determinata solo mediante esame microscopico (micro ematuria).
- Mestruazioni abbondanti e lunghe. In condizioni normali, il sanguinamento mestruale continua per circa 3 a 5 giorni. Il volume totale di scarico durante questo periodo non supera i 150 ml, incluso lo strato endometriale respinto. La quantità di sangue perso non supera i 50 - 80 ml. Con trombocitopenia, vi è un forte sanguinamento (oltre 150 ml) durante le mestruazioni (ipermenorrea), così come in altri giorni del ciclo mestruale.
- Sanguinamento prolungato durante la rimozione dei denti. L'estrazione del dente è associata a una rottura dell'arteria dentale e al danneggiamento dei capillari delle gengive. In condizioni normali, entro 5-20 minuti, il punto in cui si trovava il dente (processo alveolare della mandibola) viene riempito con un coagulo di sangue e l'emorragia si interrompe. Con una diminuzione del numero di piastrine nel sangue, il processo di formazione di questo coagulo è disturbato, il sanguinamento dai capillari danneggiati non si ferma e può continuare per un lungo periodo.
Diagnosi delle cause di trombocitopenia
Nella maggior parte dei casi, una diminuzione del numero di piastrine è un sintomo di una particolare malattia o condizione patologica. Stabilire la causa e il meccanismo della trombocitopenia consente di impostare una diagnosi più accurata e prescrivere il trattamento appropriato.
Nella diagnosi di trombocitopenia vengono utilizzate le sue cause:
- Emocromo completo (KLA). Consente di determinare la composizione quantitativa del sangue e di studiare la forma e le dimensioni delle singole cellule.
- Determinazione del tempo di sanguinamento (secondo Duke). Consente di valutare lo stato funzionale delle piastrine e la conseguente coagulazione del sangue.
- Determinazione del tempo di coagulazione del sangue. Viene misurato il tempo durante il quale i coaguli iniziano a formarsi nel sangue prelevato dalla vena (il sangue inizia a coagulare). Questo metodo consente di identificare le violazioni dell'emostasi secondaria che possono essere associate a trombocitopenia in alcune malattie.
- Puntura di midollo osseo rosso. L'essenza del metodo è di trapassare alcune ossa del corpo (sterno) con uno speciale ago sterile e di assumere 10-20 ml di sostanza del midollo osseo. Dal materiale ottenuto, gli strisci vengono preparati ed esaminati al microscopio. Questo metodo fornisce informazioni sullo stato della formazione del sangue, oltre a cambiamenti quantitativi o qualitativi nelle cellule ematopoietiche.
- Rilevazione di anticorpi nel sangue. Metodo altamente accurato per determinare la presenza di anticorpi alle piastrine, così come ad altre cellule del corpo, virus o droghe.
- Ricerca genetica Condotto con sospetta trombocitopenia ereditaria. Permette di identificare le mutazioni genetiche nei genitori e nei parenti più stretti del paziente.
- Esame ecografico Il metodo di studiare la struttura e la densità degli organi interni usando il fenomeno del riflesso delle onde sonore da tessuti di diversa densità. Consente di determinare le dimensioni della milza, del fegato, dei tumori sospetti di vari organi.
- Risonanza magnetica (MRI). Un moderno metodo di alta precisione che consente di ottenere un'immagine stratificata della struttura degli organi interni e dei vasi sanguigni.
Diagnosi di trombocitopenia
Una piccola trombocitopenia può essere rilevata per caso con un esame del sangue generale. Quando le concentrazioni piastriniche inferiori a 50.000 per microlitro possono sviluppare manifestazioni cliniche della malattia, che è la ragione per cercare assistenza medica. In questi casi, vengono utilizzati metodi aggiuntivi per confermare la diagnosi.
Nella diagnosi di laboratorio si utilizza la trombocitopenia:
- emocromo completo;
- determinazione del tempo di sanguinamento (test di Duke).
Il metodo di ricerca di laboratorio più semplice e allo stesso tempo più informativo, che consente di determinare con precisione la concentrazione delle piastrine nel sangue.
Il prelievo di sangue per l'analisi viene effettuato al mattino, a stomaco vuoto. La pelle sulla superficie palmare del dito (di solito senza nome) viene trattata con un batuffolo di cotone inumidito in una soluzione alcolica, e quindi perforata con una lancetta monouso (lama a doppio taglio sottile e affilata) ad una profondità di 2 o 4 millimetri. La prima goccia di sangue che appare viene rimossa con un batuffolo di cotone. Quindi, con una pipetta sterile, viene prelevato del sangue per l'analisi (di solito da 1 a 3 millilitri).
Il sangue viene esaminato in un dispositivo speciale - un analizzatore ematologico, che calcola in modo rapido e accurato la composizione quantitativa di tutte le cellule del sangue. I dati ottenuti consentono di rilevare una diminuzione del numero di piastrine e possono anche indicare cambiamenti quantitativi in altre cellule del sangue, che aiutano a diagnosticare la causa della malattia.
Un altro modo è esaminare lo striscio di sangue al microscopio, che consente di calcolare il numero di cellule del sangue e di valutare visivamente le loro dimensioni e la loro struttura.
Determinazione del tempo di sanguinamento (test di Duke)
Questo metodo consente di valutare visivamente il tasso di arresto del sanguinamento dai piccoli vasi (capillari), che caratterizza la funzione emostatica (emostatica) delle piastrine.
L'essenza del metodo è la seguente: una lancetta monouso o un ago da una siringa perfora la pelle della punta dell'anulare ad una profondità di 3 o 4 millimetri e include un cronometro. Successivamente, ogni 10 secondi, una goccia di sangue viene rimossa con un panno sterile, senza toccare la pelle nella zona di iniezione.
Normalmente, il sanguinamento dovrebbe fermarsi dopo 2 o 4 minuti. Un aumento del tempo di sanguinamento indica una diminuzione del numero di piastrine o dell'insolvenza funzionale e richiede ulteriori ricerche.