Trombosi (novolat Trombosi - coagulazione dal greco antico θρόμβος - coagulo) - formazione intravitale di coaguli di sangue (coaguli di sangue) all'interno dei vasi sanguigni che impediscono il libero flusso del sangue attraverso il sistema circolatorio. Quando un vaso sanguigno viene danneggiato, il corpo utilizza piastrine e fibrina per formare un coagulo di sangue che impedisce la perdita di sangue. In determinate condizioni, i coaguli di sangue possono formarsi nel sangue anche senza danneggiare i vasi sanguigni. Un coagulo che circola liberamente attraverso il flusso sanguigno è chiamato embolus. [1] [2]
Quando un coagulo di sangue copre più del 75% dell'area della sezione trasversale del lume dell'arteria, il flusso sanguigno (e, di conseguenza, l'ossigeno) nel tessuto diminuisce a tal punto che compaiono i sintomi di ipossia e accumulo di prodotti metabolici, compreso l'acido lattico. Quando l'ostruzione raggiunge oltre il 90%, possono proseguire l'ipossia, la completa privazione dell'ossigeno e la morte cellulare. Il tromboembolismo è una combinazione di trombosi e sua principale complicazione, embolia.
Il contenuto
motivi
Ci sono i seguenti fattori che contribuiscono allo sviluppo della trombosi (triade di Virchow):
- composizione del sangue (ipercoagulazione o trombofilia)
- danno alla parete vascolare (danno alle cellule endoteliali)
- natura del flusso sanguigno (stasi, turbolenza)
ipercoagulabilità
L'ipercoagulazione è causata, ad esempio, da difetti genetici o malattie autoimmuni. Studi recenti hanno dimostrato che i neutrofili svolgono un ruolo chiave nella trombosi venosa profonda, portando avanti numerose azioni protrombotiche mediatorie. [3] [4] [5]
Danno alle cellule endoteliali
Il danno alla parete del vaso può verificarsi a causa di traumi, interventi chirurgici, infezioni o flusso turbolento in una biforcazione. Il meccanismo principale è l'effetto dei fattori tissutali sul sistema di coagulazione del sangue. [6]
Flusso sanguigno indebolito
Le cause di alterazione del flusso sanguigno comprendono la stasi del sangue, che si verifica a causa del sangue che scorre intorno al sito della lesione, congestione venosa, che può verificarsi durante l'insufficienza cardiaca [6] oa causa di un lungo stile di vita sedentario (ad esempio, durante un lungo viaggio aereo). Inoltre, la fibrillazione atriale porta alla stasi del sangue nell'atrio sinistro o nell'appendice atriale sinistra e può portare a tromboembolia. [6] Il cancro o un tumore maligno, come la leucemia, può comportare un aumento del rischio di trombosi, ad esempio a causa della compressione esterna dei vasi sanguigni o (meno comunemente) della loro espansione nel sistema vascolare (ad esempio, nel carcinoma renale cresciuto nelle vene renali). [6] Inoltre, i trattamenti contro il cancro (radiazioni, chemioterapia) spesso portano a una ipercoagulazione aggiuntiva. [6]
classificazione
Due forme di trombosi sono suddivise: trombosi venosa e trombosi arteriosa, ognuna delle quali a sua volta è suddivisa in diversi sottotipi.
Trombosi venosa
La trombosi venosa profonda è la formazione di coaguli di sangue nelle vene profonde. Molto spesso, questo processo colpisce le vene nelle gambe, come la vena femorale. Tre fattori giocano un ruolo importante nella formazione dei trombi venosi profondi: velocità del flusso sanguigno, condizione della parete vascolare e viscosità del sangue. I classici segni di trombosi venosa profonda sono gonfiore, dolore e arrossamento della zona interessata.
Trombosi della vena porta
La trombosi venosa portale è una forma di trombosi venosa che colpisce la vena porta epatica, che può portare ad un aumento della pressione e una diminuzione del flusso sanguigno al fegato. [7] Di solito ha cause patologiche, come pancreatite, cirrosi, diverticolite o colangiocarcinoma.
Trombosi venosa renale
La trombosi venosa renale è l'ostruzione di una vena renale da un coagulo di sangue. Ciò porta ad una diminuzione del deflusso dal rene. In questo caso, viene utilizzata la terapia anticoagulante.
Trombosi venosa giugulare
La trombosi venosa giugulare può verificarsi a seguito di infezione, uso di droghe per via endovenosa o processo maligno. La trombosi della vena giugulare può causare varie complicazioni, tra cui: sepsi, embolia polmonare e gonfiore della testa del nervo ottico. Sebbene di solito una trombosi venosa giugulare sia accompagnata da un forte dolore nella posizione della vena, può essere difficile da diagnosticare, poiché può verificarsi in vari punti.. [8]
Sindrome di Budd - Chiari
La sindrome di Budd-Chiari è il blocco della vena epatica o della vena cava inferiore. Questa forma di trombosi è accompagnata da dolore addominale, ascite ed epatomegalia. Il trattamento varia dalla terapia alla chirurgia con uno shunt.
La sindrome di Paget - Schroetter
Sindrome Pejdet - Schroetter - trombosi acuta della vena profonda della spalla, che di solito si verifica a causa di un coagulo di sangue nelle vene succlavia o ascellare. Questa condizione si verifica spesso a causa di un intenso esercizio fisico ed è più comune nei giovani sani. Gli uomini hanno maggiori probabilità di essere affetti da questa malattia rispetto alle donne.
Trombosi dei vasi del seno venoso del cervello
La trombosi dei vasi del seno venoso del cervello è una forma rara di ictus, che si verifica a causa del blocco dei seni venosi della dura madre del cervello con un trombo. I sintomi possono includere mal di testa, visione offuscata, uno dei principali sintomi di un ictus, come debolezza del viso e degli arti su un lato del corpo. La diagnosi viene generalmente eseguita utilizzando la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica. Nella maggior parte dei casi, è possibile il pieno recupero. Il tasso di mortalità è del 4,3%. [9]
Trombosi arteriosa
La trombosi arteriosa è la formazione di un coagulo di sangue in un'arteria. Nella maggior parte dei casi, la trombosi arteriosa accompagna le placche aterosclerotiche e pertanto è chiamata aterotrombosi. Un'altra causa comune di trombosi arteriosa è la fibrillazione atriale, che porta a compromissione del flusso sanguigno. Inoltre, è noto che la cardioversione con una corrente continua durante la fibrillazione atriale comporta un alto rischio di tromboembolia, specialmente se l'aritmia dura più di 48 ore. Se la terapia anticoagulante non viene eseguita, il tromboembolismo si verifica in circa il 5% dei casi. Il meccanismo e la patogenesi del tromboembolismo dopo la cardioversione non sono completamente compresi. [10] La trombosi arteriosa è una delle principali cause di emboli arteriosa, che potenzialmente minaccia di infettare qualsiasi organo.
insulto
Un ictus è un rapido declino della funzione cerebrale a causa di un'interruzione nell'afflusso di sangue al cervello. Ciò può essere dovuto a ischemia, trombo, emboli o emorragia (sanguinamento). Nell'ictus trombotico, un trombo si forma solitamente intorno alle placche aterosclerotiche. Se l'arteria si ostruisce gradualmente, lo sviluppo dei tratti trombotici sintomatici si verifica più lentamente. L'ictus trombotico può essere suddiviso in 2 categorie: violazioni a grandi vasi e disturbi a piccole navi. Il primo riguarda le arterie come l'arteria carotide, il circolo arterioso del cervello grande (il cerchio di Willis). Quest'ultimo può influenzare i rami del cerchio di Willis.
Infarto miocardico
L'infarto miocardico è causato da infarto (morte del tessuto dovuta a ischemia), spesso a causa di un'ostruzione da un trombo dell'arteria coronaria. Un infarto miocardico può portare rapidamente alla morte se il paziente non ha ricevuto cure mediche di emergenza in modo tempestivo. Se la diagnosi viene effettuata entro 12 ore dopo il primo episodio, inizia la terapia trombolitica.
Altre localizzazioni
La trombosi dell'arteria epatica si verifica solitamente come complicazione dopo il trapianto di fegato. [11] Gli emboli arteriosi possono anche formarsi nelle arterie delle estremità. [12]
embolizzazione
Se nella zona di trombosi è presente un'infezione batterica, il trombo può collassare e i suoi frammenti infetti possono diffondersi in tutto il sistema circolatorio (piemia, embolia settica), creando ascessi metastatici ovunque si attardino. In assenza di infezione, un trombo può staccarsi e creare un "vortice" come un embolo, interferendo in ultima analisi o bloccando completamente il vaso sanguigno, che, se non trattato, porterà molto rapidamente alla necrosi (infarto) dei tessuti che seguono il sito di occlusione. Se un'arteria coronaria è occlusa, è probabile che si verifichi un'ischemia miocardica, a seguito della quale i cardiomiociti non saranno in grado di funzionare correttamente a causa della mancanza di ossigeno. Questa mancanza di ossigeno può eventualmente portare ad infarto miocardico. Tuttavia, la maggior parte dei coaguli di sangue subiscono fibrinolisi e la pervietà della nave trombizzata ritorna gradualmente.
diagnostica
Esistono vari metodi per diagnosticare lo stato del sistema di coagulazione del sangue.
prevenzione
La prevenzione del tromboembolismo venoso nei pazienti con eparina non sembra ridurre la mortalità. Mentre questo riduce la probabilità di embolia polmonare e trombosi venosa profonda, il rischio di sanguinamento aumenta allo stesso tempo, quindi l'effetto clinico complessivo è molto piccolo o assente. [13] [14]
Anche i metodi meccanici apportano scarso beneficio in un tale gruppo di pazienti e, nei pazienti con ictus, sono dannosi. [13] L'evidenza è l'uso di eparina dopo operazioni che hanno un alto rischio di trombosi venosa profonda di conseguenza, ma l'effetto sull'embolismo polmonare o sulla mortalità totale non è noto. [15] [16] [17]
Di norma, è necessaria un'analisi rischio / beneficio, poiché tutti gli anticoagulanti comportano un leggero aumento del rischio di sanguinamento. Per la fibrillazione atriale, ad esempio, il rischio è calcolato sulla base di ulteriori fattori di rischio come l'età avanzata e l'ipertensione e dovrebbe superare il piccolo ma esistente rischio di sanguinamento associato all'uso di warfarin. [18] Nelle persone che entrano nell'ospedale, la trombosi è la principale causa di complicanze e, a volte, la morte. Nel Regno Unito, ad esempio, il Comitato speciale della sanità della Camera dei Comuni ha saputo che nel 2005 il tasso di mortalità annuale per trombosi per i pazienti ospedalizzati era di 25.000. [19]
Pertanto, la prevenzione della trombosi è sempre più enfatizzata. Le calze a compressione sono ampiamente utilizzate per i pazienti ricoverati in chirurgia. Inoltre, in caso di malattia grave, immobilità prolungata, chirurgia ortopedica, un approccio professionale raccomanda l'uso di eparina a basso peso molecolare, compressione meccanica del vitello o (se tutto il resto è controindicato e il paziente è stato recentemente sottoposto a trombosi venosa profonda) al filtro venoso inferiore vena cava [20] [21]
Secondo i risultati degli studi a Cuba [22], per prevenire la trombosi può essere usato policosanolo alla dose di 10-20 mg al giorno.
Per i pazienti con malattie non chirurgiche, l'eparina a basso peso molecolare è più ampiamente conosciuta per la prevenzione della trombosi [21] [23].
Triade di Virchow - Tre cause di trombosi e tromboflebiti
La triade Virchow è la teoria dello sviluppo della trombosi e della tromboflebite.
Secondo il concetto del Dr. Virchow sulla via della malattia della trombosi e della tromboflebite, il corpo passa attraverso 3 fasi principali:
- trauma alla parete interna della vena;
- abbassare la portata del sangue venoso;
- aumento della coagulazione del sangue.
Punto uno: danni alla parete vascolare
Un vaso danneggiato ha bisogno della formazione di un coagulo di sangue che protegge il corpo dall'emorragia. La formazione di trombi richiede fattori speciali che causano la coagulazione del sangue.
Allo stesso tempo, i processi di fibrinolisi sono inibiti. Se la nave è stata danneggiata durante uno stato di stress, la formazione di un coagulo di sangue diventa possibile a causa del rilascio di adrenalina nel sangue.
Fase due: violazione della coagulazione del sangue
Una quantità eccessiva di tromboplastina e trombina, chiamata anche procoagulanti, appare nel sangue. La trombosi è causata da una diminuzione dell'attività anticoagulante.
La coagulazione intravascolare rapida del sangue diventa possibile a causa di un significativo apporto di fattori della coagulazione nella nave. Le reazioni all'interno della nave sono divise in 2 tipi: locale e generalizzato.
Lo stadio finale - rallentando il flusso sanguigno.
Il terzo stadio, che è caratterizzato dalla triade del Virchow, è il rallentamento del flusso sanguigno con la sua successiva violazione.
La formazione del trombo passa attraverso 2 fasi. La fase cellulare (compresa l'afasia, l'aggregazione piastrinica e l'agglutinazione) inizia con un cambiamento nel potenziale elettrico della parete del vaso. Dopo di che i globuli rossi cambiano la loro carica. Allo stesso tempo, le piastrine ricevono capacità di aggregazione adesiva. La fase successiva diventa plasma.
Un trombo distaccato può impedire il flusso sanguigno o bloccare completamente la nave. Se il paziente non riceve il trattamento necessario, inizia la necrosi del tessuto. Non è nemmeno il trombo stesso a rappresentare un pericolo particolare, ma un'infezione con cui il suo aspetto può essere accompagnato.
Dopo la distruzione di un coagulo di sangue, gli elementi infetti possono diffondersi attraverso il sistema circolatorio. In quei posti dove stanno, ci sono ascessi.
Cos'è l'embolia?
Questo termine si riferisce al blocco dei vasi da parte di emboli, che porta il flusso di linfa o sangue. A seconda della natura degli emboli, si distinguono specie endogene ed esogene. C'è anche una classificazione basata sulla localizzazione. Ciò include l'embolia del sistema delle vene portale, l'embolia della circolazione maggiore o minore.
L'embolia gassosa ha origine esogena. Si verifica in caso di danni alle vene di grandi dimensioni. La pressione dovrebbe essere vicina a zero o negativa. L'embolia gassosa ha la stessa origine. Si manifesta con gangrena anaerobica e malattia del cassone.
L'embolia endogena deriva dal distacco di un trombo durante la sua fusione purulenta o asettica. Inoltre, ci sono i seguenti tipi di embolia:
- Tissue. Si verifica con lesioni tissutali. Questo tipo è particolarmente pericoloso per coloro che sono stati diagnosticati con un tumore maligno. L'embolia in questo caso porta alla formazione di metastasi.
- Paradossale. Si verifica nel caso in cui non sia avvenuta la fusione del setto intergastrico e interatriale.
- Fat. In caso di danni al fegato, al tessuto pelvico o sottocutaneo e al midollo osseo, le goccioline di grasso possono entrare nel sangue, causando il blocco dei vasi sanguigni.
effetti
Una delle possibili conseguenze è l'ischemia miocardica. Ciò diventa possibile con l'occlusione dell'arteria coronaria. L'ischemia miocardica interrompe il funzionamento dei cardiomiociti a causa della mancanza di ossigeno, che a sua volta porta all'infarto del miocardio.
Un ictus può anche essere una conseguenza di un blocco della nave. È associato a ischemia, emorragia, ecc. In questi casi, un coagulo di sangue appare di solito vicino alle placche aterosclerotiche. Con l'intasamento graduale dell'arteria, la malattia progredisce a un ritmo più lento.
Un embolia porta a disturbi trofici, che quindi portano a gangrenes se il paziente ha il diabete o l'aterosclerosi. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, questi effetti possono essere evitati, poiché la pervietà della nave viene gradualmente ripristinata.
Caratteristiche di prevenzione e trattamento
Si noti che l'uso di eparina non è in grado di ridurre la mortalità tra i pazienti con coaguli di sangue. Il rischio di trombosi venosa profonda e di embolo polmonare può essere ridotto, ma la probabilità di sanguinamento aumenta drammaticamente. Ciò significa che l'uso di eparina non dà l'effetto clinico richiesto, o è completamente assente.
Anche i metodi di trattamento meccanico non dovrebbero essere riposti molto. È generalmente vietato applicarli a pazienti con insulina.
L'eparina non è riuscita a dimostrare l'inefficacia con l'aiuto dei pazienti postoperatori. Per evitare possibili complicazioni, è necessario analizzare i benefici ei rischi dell'uno o dell'altro metodo, poiché tutti gli anticoagulanti comportano un aumento del rischio di sanguinamento.
Ad esempio, nella fibrillazione atriale, il rischio può essere calcolato sulla base di fattori aggiuntivi. Se il paziente soffre di ipertensione ed è una persona in età avanzata, il pericolo aumenta notevolmente. Anche l'uso di warfarin è tra i fattori da temere.
Particolare importanza è attribuita alle misure preventive attuate in relazione ai pazienti affetti da trombosi.
La compressione meccanica del polpaccio viene utilizzata nei casi in cui il paziente è stato recentemente sottoposto a trombosi venosa profonda o quando tutto il resto è controindicato per il paziente. Se il paziente viene ricoverato per un intervento chirurgico, le calze a compressione vengono utilizzate dopo di esso durante il periodo di riabilitazione.
L'eparina a basso peso molecolare viene utilizzata in casi quali chirurgia ortopedica, immobilità prolungata o malattia grave. L'eparina a basso peso molecolare è spesso utilizzata anche da pazienti non affetti da patologie chirurgiche.
Uno dei metodi usati frequentemente per la terapia nella vena cava inferiore è il filtro venoso (o filtro cava). L'alta efficacia profilattica ha mostrato il farmaco Policosanol. Il dosaggio deve essere di almeno 10 e non superiore a 20 mg al giorno.
L'efficacia di policosanolo è stata dimostrata da studi di scienziati cubani.
I pazienti che soffrono di trombosi non dovrebbero mangiare cibi ricchi di colesterolo. Per i farmaci usati per scopi medicinali sono inclusi:
- Piazzole e fibrati.
- Acido nicotinico
- Le statine.
- Inibitori dell'assorbimento del colesterolo nell'intestino. Questi farmaci includono policosanolo. Gli esperti danno la preferenza a questo medicinale perché non modifica i parametri di coagulazione del sangue.
- Anticoagulanti. I farmaci riducono significativamente il rischio di trombosi. Tuttavia, il loro uso non esclude effetti collaterali. Per evitare spiacevoli conseguenze, è necessario controllare la grandezza dell'INR. Se il paziente è cosciente e capace di autocura, il controllo è anche possibile a casa.
Nella diagnosi di tromboflebite, sono coinvolti vari metodi per determinare il tasso di coagulazione del sangue. Questi possono essere trombodinamica, tromboelastografia, test del tempo di protrombina, test di generazione della trombina, ecc.
VIRKHOV TRIAD
R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Francoforte sul Meno, 1856
Dizionario enciclopedico di psicologia e pedagogia. 2013.
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Triade di Virchow
La malattia chiamata trombosi (la formazione di coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni) rimase completamente misteriosa fino alla metà del XIX secolo. "Lo stesso sangue" ostruisce i vasi sanguigni o li percorre senza ostacoli. Perché?
Il famoso medico e patologo berlinese Rudolf Virchow, pur essendo al culmine della sua carriera lavorando presso la Charité, ha approfondito i meccanismi per modificare la composizione del sangue e le condizioni per l'insorgenza della trombosi. Ha formulato tre principi di base della trombosi, che sono entrati nella storia della medicina chiamata Virchow Triad (Virchow-Trias).
La triade Virchow è di grande importanza per la moderna medicina vascolare. Ecco i suoi componenti:
1. Il deterioramento delle pareti dei vasi sanguigni, in particolare il loro strato interno (endotelio).
Qualsiasi cambiamento patologico, incluso il danno, importa qui. Virkhov ha attirato l'attenzione sul fatto che i coaguli di sangue si verificano più spesso in luoghi di cambiamenti evidenti nella struttura interna dei vasi sanguigni. Endotelio sano liscio. I cambiamenti dolorosi lo rendono ruvido. Piccoli grumi di coaguli di sangue, che si muovono liberamente insieme al flusso sanguigno, si aggrappano alla superficie ruvida dell'endotelio disturbato - e poi in questo luogo iniziano ad aggrapparsi l'un l'altro. Questo forma un trombo che copre completamente il lume della nave.
Le cause dei cambiamenti patologici endoteliali sono molto diverse. I processi infiammatori spesso hanno un effetto: flebiti (infiammazione delle vene), arterite (infiammazione delle arterie), endocardite (infiammazione del rivestimento interno del cuore).
2. Variazioni nel tasso circolatorio
Virkhov ha scoperto che i luoghi di frequente formazione di trombi sono tali aree vascolari in cui il sangue scorre ad una frequenza anomala o irregolare - per esempio, più veloce al centro del lume, più lento lungo i bordi, che causa turbolenza. I cambiamenti "anormali" nella velocità del flusso sanguigno sono caratteristici delle zone di costrizione o espansione (aneurismi, nodi varicosi). I vortici si formano spesso in luoghi di vasi ramificati. Di conseguenza, questi siti sono più pericolosi nel senso della trombosi.
3. Variazioni della viscosità del sangue
Un altro aspetto ha trovato Virkhov: il sangue "spesso" ha più probabilità di formare coaguli di sangue che "liquido". Oggi il concetto di sangue "denso" e "liquido" non è usato in medicina. Parlano del grado di viscosità. Persone diverse possono averlo diverso. Ma per la stessa persona, il grado di viscosità potrebbe anche non essere uguale, a seconda di molte circostanze. Il meccanismo fisico è ovvio: il sangue più viscoso rende la mancanza di liquido. E le ragioni della mancanza di liquidi, sia nella sua mancanza di assunzione, o in scarico eccessivo. Se una persona beve poco, se rimane a lungo all'aria secca, l'assunzione di liquidi è insufficiente. Se suda pesantemente, il fluido viene espulso in modo eccessivo (questo è tipico non solo per l'aumento dello sforzo fisico, ma anche per alcune malattie, specialmente se accompagnate da febbre). Non c'è da meravigliarsi se la medicina moderna insiste su un'assunzione regolare e adeguata di liquidi, specialmente durante il lavoro fisico intenso o gli allenamenti intensi.
. e qualcos'altro
Rudolf Virkhov ha descritto a fondo le cause della trombosi - ma dal punto di vista della medicina moderna, la sua triade non è "l'intera lista".
Anche nelle stesse condizioni fisiologiche, la coagulazione del sangue può essere bassa, alta o dolorosamente alta. Dipende dal metabolismo, dalle caratteristiche individuali dell'ematopoiesi (emopoiesi), dalla presenza o dalla mancanza di inibitori della coagulazione del sangue - per esempio, antitrombina (Antitrombina III o AT III)), una proteina speciale che ha un effetto anticoagulante (rallentando la coagulazione). Una mancanza di antitrombina può essere causata da un disturbo del fegato che sintetizza questa proteina.
Domanda 53. Meccanismo di trombosi (triade di Virchow)
Dal rivestimento interno danneggiato della nave, vengono rilasciati fattori di coagulazione del sangue, attivando il processo di formazione di trombi. I processi di fibrinolisi, la formazione di vasi sanguigni prostaglandin I2 (prostaciclina) nell'endotelio, che normalmente hanno un marcato effetto antiaggregante sulle piastrine, sono inibiti localmente. In condizioni di stress, la trombosi di adrenalina contribuisce, poiché è un potente inibitore endogeno della sintesi di prostaciclina.
Un aumento dell'attività del sistema di coagulazione del sangue dovuto ad un aumento della concentrazione di procoagulanti in essa (trombina, tromboplastina), nonché una diminuzione dell'attività dell'anticoagulante, incluso fibrinolitico, porta allo sviluppo della coagulazione intravascolare (CSCH) e della trombosi. La coagulazione del sangue intravascolare è causata dal rapido e significativo afflusso nel flusso sanguigno dei fattori della coagulazione, in particolare della tromboplastina tissutale, che si osserva durante il distacco prematuro...
Flusso sanguigno lento e sue violazioni. Fasi del processo di trombosi: cellulare - aphesia, aggregazione e agglutinazione delle piastrine; plasmatico - fase di coagulazione. Il meccanismo della fase cellulare della formazione di trombi: cambiamenti nel potenziale elettrico della parete vascolare; un cambiamento nella carica di piastrine e altre cellule del sangue; aumento della capacità di aggregazione adesiva delle piastrine. Dal momento della rottura delle piastrine e dei fattori di coagulazione delle piastrine rilasciati nell'ambiente, inizia la fase successiva...
Stadio I - la formazione di tromboplastina nell'interazione di componenti tissutali e plasmatici del sistema di coagulazione del sangue. Stadio II - la formazione della trombina attiva dalla protrombina sotto l'azione dell'enzima proteolitico tromboplastina. Stadio III - la trasformazione del fibrinogeno in fibrina sotto l'influenza della trombina. La fibrina rappresenta la maggior parte del coagulo di sangue. L'ultima fase della coagulazione del sangue è la retrazione e l'ispessimento del coagulo. Per il normale decorso della retrazione...
fenomeno adattativo; sviluppo di necrosi nel pool di una nave trombizzata senza collaterale; disturbi trofici con conseguente sviluppo di cancrena delle estremità nell'aterosclerosi, diabete mellito, endoarterite obliterante.
Un'embolia è un blocco di vasi da parte di emboli causati dal flusso di sangue o linfa. Classificazione degli emboli: I in base alla natura degli emboli. esogeni (aria, gas, batteri, parassiti, corpi estranei densi); endogeno (trombo, grasso, liquido amniotico, vari tessuti). II localizzazione. embolia di un ampio cerchio di circolazione sanguigna; embolia della circolazione polmonare; embolia del sistema venoso portale. Il movimento degli emboli viene di solito effettuato in accordo...
Trombosi attenta!
Normalmente, il processo di trombosi è una reazione necessaria del corpo, che ci protegge dalla maggiore perdita di sangue. Una tale malattia ereditaria come l'emofilia, in cui ogni graffio si trasforma in sanguinamento pericoloso, è associata alla sua violazione. Per lo stesso motivo, le persone che soffrono di gravi problemi al fegato, dove i fattori della coagulazione sono sintetizzati, si lamentano di lividi da ogni tocco letterale. Ma c'è un altro estremo: l'eccessiva attività del sistema di coagulazione del sangue, in cui i coaguli di sangue risultanti minacciano la vita e la salute umana.
Triade minacciosa
Il termine "tromboembolismo" fu introdotto quasi un secolo e mezzo fa, quando nella metà del 19 ° secolo, il patologo tedesco Rudolf Virchow formulò i meccanismi di innesco per la coagulazione intravascolare del sangue. La triade classica di Virchow include i principali fattori che portano alla formazione di un coagulo di sangue nel lume delle vene:
⦿ diminuzione della velocità del flusso sanguigno;
⦿ cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue nella direzione di aumentare la coagulazione;
⦿ danno all'endotelio (superficie interna) della parete vascolare.
Le cause più comuni di riduzione del flusso sanguigno nella rete venosa possono essere chiamate vene varicose e nel letto arterioso - lesione aterosclerotica delle pareti delle arterie. Il rischio di trombosi aumenta con il riposo a letto prolungato, l'immobilizzazione dell'intonaco degli arti danneggiati, così come qualsiasi intervento chirurgico (specialmente quelli eseguiti in anestesia generale).
A volte c'è una predisposizione genetica allo sviluppo della trombosi, in cui l'equilibrio nel lavoro dei sistemi di coagulazione o anticoagulazione è disturbato. Un'altra causa comune di trombosi sono i cambiamenti nello stato ormonale, in particolare a causa di gravidanza o contraccettivi orali.
Gravi effetti della trombosi
Quando un coagulo di sangue copre una parte significativa del lume dell'arteria, la fornitura di sangue ai tessuti (e quindi all'ossigeno) diminuisce così tanto che inizia l'accumulo di prodotti metabolici tossici e compaiono i sintomi di ischemia. Quando si chiude più del 90% del lume a causa della mancanza di ossigeno, si verifica la morte cellulare.
La trombosi delle vene dell'arto porta a un deflusso venoso alterato, un'infiammazione della parete venosa - tromboflebite e una trombosi diffusa può essere complicata dallo sviluppo di cancrena. Una conseguenza a lungo termine della trombosi trasferita è anche l'insorgenza di insufficienza venosa cronica, i cui sintomi, a seconda dello stadio della malattia, variano da edema e pesantezza alle gambe alla comparsa di ulcere trofiche.
Segnali di pericolo
Sintomi di trombosi venosa superficiale:
⦿ dolore lungo il tronco venoso.
Sintomi di trombosi venosa profonda:
⦿ dolore acuto grave;
⦿ aumento del gonfiore dell'arto;
⦿ cianosi della pelle;
Sor dolore muscolare, aggravato dal movimento.
La localizzazione di coaguli di sangue nelle vene profonde è molto più pericolosa della trombosi delle vene superficiali. Allo stesso tempo, la trombosi è astuta: a volte è quasi asintomatica o con alcune manifestazioni minori. Ma al minimo segno di questa malattia, contattare immediatamente un medico - in alcuni casi il conto va avanti all'orologio.
L'endotelio vascolare è una barriera fisiologica e svolge il ruolo di una struttura chiave responsabile della prevenzione della formazione di trombosi venosa. Di grande importanza e sostanze anticoagulanti che sintetizzano l'endotelio. Inoltre, attiva la fibrinolisi (il processo della disintegrazione inversa di un coagulo di sangue), inibisce i processi di trombosi e aggregazione piastrinica. È nel processo di aggregazione che le piastrine "aderiscono" e inizia la formazione di un coagulo di sangue.
Trombo intasato delle arterie coronarie porta alla rottura del flusso di sangue al muscolo cardiaco, in particolare la trombosi è una delle cause più frequenti di infarto miocardico. E quando un blocco di un'arteria cerebrale da un coagulo di sangue sviluppa una violazione acuta della circolazione cerebrale, si sviluppa un ictus ischemico. Una formidabile complicazione della trombosi venosa è il tromboembolismo polmonare (PE), che può verificarsi quando un trombo intero o anche una piccola parte di esso è staccato. Quindi, con una corrente sanguigna, il trombo entra nell'arteria polmonare o nei suoi rami, bloccando il lume della nave.
Vatolina Tatiana Vladimirovna, MD, Cardiovascular Surgeon
Quando si individuano condizioni ad alto rischio di trombosi (fibrillazione atriale, cardiopatie, vene varicose degli arti inferiori, ecc.), Si prescrive un trattamento mirato a prevenire la formazione di nuovi coaguli sanguigni e la crescita di quelli esistenti. Il rischio di trombosi è seriamente aumentato nella vecchiaia. Le malattie particolarmente insidiose sono le vene varicose, in cui vi è una violazione del flusso sanguigno da laminare a turbolento. Il trattamento consiste nel prendere farmaci da gruppi di agenti antipiastrinici e anticoagulanti (semplicemente anticoagulanti) che richiedono osservazione clinica e monitoraggio periodico in laboratorio. Ad oggi, la medicina più comune in questa serie è l'acido acetilsalicilico in una forma che è protetta per lo stomaco, ad esempio, il farmaco Cardiomagnyl. Le persone anziane ricordano e ricorrono ancora a un metodo collaudato - l'irudoterapia, che è nota da tempo per le sue proprietà miracolose (tuttavia, se si esagera, c'è il rischio di anemia). I pazienti ad alto rischio di trombosi vengono regolarmente esaminati, inclusi esami del sangue di laboratorio (incluso un coagulogramma - una serie di indicatori del sistema di coagulazione del sangue), nonché un'ecografia delle vene degli arti inferiori.
Eziologia e patogenesi di questa malattia
La trombosi venosa profonda si sviluppa spesso in pazienti anziani affetti da malattie cardiovascolari, diabete, obesità, anziani e pazienti oncologici.
La trombosi si verifica spesso durante traumi gravi, traumatiche e prolungate nelle donne in gravidanza prima e dopo il parto. Possono
complicare il corso di malattie infettive e purulente. Specificato con
in piedi sono fattori di rischio per le complicanze tromboemboliche.
Triade di Virchow
1. Ipercoagulazione (violazione delle proprietà reologiche del sangue), cause:
® Congenito (mutazioni di f-ra Leiden, gene della protrombina, deficienza di antitrombina, disfibrinogenemia)
® Acquisito (chirurgia, trauma, immobilizzazione, cancro, contraccettivi ormonali)
2. Rallentamento e rottura del flusso sanguigno (modificando le caratteristiche di velocità del sangue), i motivi:
® Aumento della resistenza venosa (gravidanza, tumore intra-addominale)
® Riduzione della compressione muscolare (immobilizzazione)
3. I danni all'endotelio causano:
® Malattie autoimmuni (vasculite)
® Trauma (cateterizzazione delle vene, riposizionamento osseo)
Il danno all'endotelio è accompagnato dal rilascio di interleuchine, un fattore di aggregazione piastrinica che attiva le piastrine e una cascata di coagulazione. La superficie dell'endotelio acquisisce maggiore trombogenicità e adesività. Il flusso sanguigno rallenta contribuisce a questo processo. Questi fattori portano alla formazione di coaguli di sangue. La formazione di un coagulo di sangue è anche promossa dalla tromboplastina tissutale, che in una quantità eccessiva proviene dai tessuti danneggiati nel sangue. Quando il paziente giace immobile, si verifica la stasi del sangue, contribuendo alla formazione di coaguli di sangue. Ciò è favorito da un cambiamento nelle proprietà coagulanti del sangue sotto l'influenza di traumi operativi e cambiamenti nelle pareti delle vene. Nel 70% dei pazienti con flebotrombosi delle vene profonde delle estremità, la pervietà dei tronchi venosi viene ripristinata, ma nel 44% dei danni si verificano danni alle navi che alimentano la parete venosa, alterazioni fibrinose grossolane nelle pareti e insufficienza delle valvole delle vene profonde e comunicanti. Le vene profonde vengono trasformate in tubi che non sono in grado di bloccare il riflusso. Di conseguenza, la pressione nelle vene aumenta in modo significativo e si sviluppa un'insufficienza venosa cronica. Nei pazienti oncologici, di regola, c'è l'ipercoagulazione, che aumenta significativamente il rischio di coaguli di sangue. Nei tumori maligni del rene, il tessuto tumorale, come un trombo, si diffonde attraverso il lume della vena renale nel reparto surrenale della vena cava inferiore e copre completamente o parzialmente il suo lume. Un tumore "trombo" può crescere fino all'atrio destro.
Malattie delle arterie VIRKHOV TRIAD ha descritto R Virchow
VIRKHOV TRIAD (descritto da R. Virchow) - caratterizza le cause (fattori patogenetici) della formazione di trombi: lesioni della parete vascolare, diminuzione della velocità del flusso sanguigno, aumento della coagulazione del sangue.
Un'improvvisa cessazione del flusso sanguigno nelle arterie principali, che porta all'ischemia tissutale, è indicata con il termine "ostruzione arteriosa acuta". La base di questa sindrome clinica il più delle volte sono la trombosi acuta e l'embolia. § § Il termine "trombosi" deriva dalla parola greca "trombosi", che significa la formazione di coaguli di sangue nelle navi nella vita e la portò in uso nel 4 ° secolo aC. e. Ippocrate. 1) aterosclerosi, arterite; 2) trombosi postoperatoria dopo operazioni su arterie, punture di arterie, cateterismi; 3) lesioni traumatiche (rotture, ematomi, aneurismi); § 4) compressione delle arterie dall'esterno attraverso vari processi patologici; § § § 5) malattie ematologiche (policitemia, porpora trombocitopenica e altre); § 6) malattie infettive (tifo, tifo, ecc.).
§ Embolia (embolia) - il blocco meccanico di una nave con l'uno o l'altro substrato materiale portato da sangue proveniente da altre parti del sistema cardiovascolare significa "invasione", "rimessa in gioco". Tra i molti tipi di emboli (grasso, aria, tessuto, parassita, ecc.), L'embolia con particelle di un trombo frammentato, che si forma principalmente nel cuore o nei vasi, è della massima importanza pratica.
§ 1) difetti reumatici, prevalentemente stenosi mitralica che portano a trombosi intraatriale, ≈50%; § 2) infarto del miocardio (-15 -20%) e aneurisma post-infarto del cuore (30-50%); § 3) endocardite batterica; § 4) nel 3-4% dei pazienti, la fonte di emboli è l'aneurisma dell'aorta addominale e l'aterosclerosi ulcerativa-aterosa dell'aorta toracica e addominale.
Sintomi del § 1) dolore intenso nell'arto colpito, § 2) raffreddamento e pallore severo della pelle, § 3) riduzione della sensibilità superficiale e profonda per completare l'anestesia nella zona ischemica, § 4) alterata funzione degli arti, § 5) scomparsa della pulsazione arteriosa dal livello il suo blocco.
Classificazione § Ci sono 3 gradi di ischemia degli arti nell'ostruzione arteriosa acuta, ognuno dei quali è diviso in "a" e "b". Quando l'ischemia 1a è caratterizzata da una sensazione di intorpidimento, raffreddamento, parestesia, con un grado di dolore 1B appare. L'ischemia 2a è caratterizzata da sensibilità alterata e movimenti attivi sotto forma di paresi, con 2b si sviluppa la plegia dell'arto. Con l'ischemia 3a appare l'edema subfasciale e con 3B si ha la contrattura muscolare. Il risultato finale dell'ischemia è la cancrena dell'arto.
§ Quando l'embolia, in contrasto con la trombosi, si verifica un aumento pre-stenotico della pulsazione. Il soffio sistolico sopra le arterie dell'arto colpito parlerà a favore della trombosi.
§ La riduzione del dolore e degli spasmi arteriosi riflessi si ottiene usando agenti analgesici (morfina, promedolo), blocchi di novocaina (periarteriosa, perirenale, paravertebrale), vasodilatatori (no-spa, papaverina, alogenuro), preferibilmente per via endovenosa fino a 3-4 volte al giorno. Si consiglia cautela nei confronti dell'applicazione locale del calore, che porta ad un aumento dell'intensità dei processi metabolici, attivazione di enzimi proteolitici e aumento dell'assorbimento di prodotti tossici dalla zona ischemica. Si raccomandano glicosidi cardiaci endovenosi per migliorare l'emodinamica generale.
§ Per prevenire la crescita di un trombo continuo, l'eparina deve essere iniettata per via endovenosa ad una dose di 10-20 mila unità. L'effetto arriva tra 10 e 15 minuti. La dose giornaliera del farmaco è di 30-50 mila.IU, può essere aumentato a 6 - mille IU. L'eparina ha un effetto fibrinolitico minore, che non ha alcun valore pratico. Pertanto, la nomina di farmaci fibrinolitici e trombolitici è necessaria per la lisi dell'embolo. Terapia con fibrinolizina in una dose di 20-30. Le unità sono volte a dissolvere i coaguli di sangue, ma, purtroppo, il suo effetto non è grande, perché è neutralizzato dal sangue antiplazminom. Pertanto, i farmaci che attivano il sistema fibrinolitico del corpo e indirettamente causano la lisi dei coaguli di sangue hanno un grande effetto. Questi includono streptochinasi, urochinasi, celiaci. I farmaci trombolitici vengono utilizzati, se necessario, per 2 o 3 giorni. Dopo la fine della terapia trombolitica iniziare immediatamente a iniettare eparina per via endovenosa. Tale terapia consente in alcuni casi di ottenere una completa lisi dei coaguli di sangue. I migliori risultati si ottengono con l'uso precoce dell'anticoagulante e della terapia trombolitica (fino a 24 ore dal momento dell'ostruzione
§ Con un marcato effetto clinico del trattamento "di prova", che viene solitamente effettuato entro 2 o 3 ore, la terapia conservativa continua fino alla completa eliminazione dei fenomeni di ischemia. Il trattamento sequenziale conservativo deve essere effettuato con occlusioni arteriose acute con compensazione della circolazione sanguigna. Ma l'effetto massimo è possibile solo con il dosaggio ottimale di anticoagulanti e farmaci fibrinolitici, il tempo di coagulazione (8-12 minuti) durante il trattamento deve essere esteso 2-3 volte, 5 volte, l'indice di protrombina (70-100%) può essere mantenuto al 30-40%. Il trattamento con eparina continua per 7-10 giorni, per 2 giorni prima della cancellazione, vengono prescritti gli anticoagulanti indiretti, mentre la dose giornaliera di eparina è ridotta di 1, 5 -2 volte. Gli anticoagulanti indiretti inibiscono la sintesi biologica della protrombina nel sistema reticoloendoteliale del fegato. La loro azione inizia dopo 18-48 ore e dura per 2 -3 giorni dopo la cancellazione. Gli anticoagulanti indiretti sono usati da 2 a 3 settimane.
Definizione del concetto - endoarterite obliterante Malattia delle arterie delle estremità, principalmente di quelle inferiori, accompagnata da spasmi delle arterie, disturbi trofici e, infine, necrosi delle estremità.
I fattori più importanti nello sviluppo dell'endarterite obliterante Fattori esogeni: tifo e febbre tifoide con ergot, piombo, nicotina, raffreddamento delle gambe, ammorbidimento (trench disease) trauma cranico lesioni mentali n Fattori endogeni Congenita narghilè vascolare n Fattori misti
Forme cliniche delle malattie vascolari n gruppo I Forma infettiva tossica n II gruppo vasomotorio-endocrino e spinale n III gruppo aterosclerotico
Sintomatologia dell'endarterite obliterante 1. 2. 3. 4. Sindrome della claudicazione intermittente Sintomi con carichi funzionali Radiografia (angiografia) Metodi Doppler
Il decorso della malattia (quattro stadi) n lo stadio - nessun disturbo, ma l'impulso sul piede non determina l'II stadio: ischemico: raffreddamento dell'arto, comparsa di claudicazione intermittente, assenza di polso, pallore del piede. n stadio III - gangrena: forte aumento del dolore, atrofia dell'arto e dei suoi tessuti, displasia della crescita delle unghie, assenza di crescita dei capelli, assenza di sudorazione. n stadio IV - gangrena progressiva con sintomi di intossicazione.
Trattamento conservativo di endoarterite obliterante § Trattamento riparativo (eliminazione di fattori provocatori, nutrizione razionale, misure igieniche, terapia vitaminica) § Terapia fisica (UFO UHF, solyuks, ionoforesi, bagni termali aria e acqua, ionoforesi con novocaina) § Osmoterapia (endovenosa e intraheater), a seguito di una terapia di emergenza endovenosa endovenosa. cloruro di sodio e glucosio) § Terapia farmacologica vasodilatatore (antispasmodico, ganglioblokatory) § Terapia anticoagulante
Trattamento chirurgico di simpaticectomia peri-arteriosa (rimozione dell'avventizia del grande vaso dell'area interessata) n Chirurgia endocrina (epinefrectomia) n n Shunting (autoplastica) Amputazione dell'arto colpito
n La malattia di Buerger (tromboangiite obliterante) è una malattia sistemica infiammatoria dei vasi sanguigni medi e piccoli, con elementi di natura autoimmune. È più probabile che la malattia colpisca i giovani uomini, con la diffusione della malattia più diffusa in Asia meridionale, India, Giappone e Israele. Va notato che il processo infiammatorio viola non solo l'adeguato funzionamento dei vasi, ma anche i tessuti circostanti soffrono di disturbi circolatori e di rilascio di sostanze nutritive.
Nella sindrome del muscolo ladro, i sintomi si verificano a causa della compressione dei nervi o dei vasi sanguigni, o entrambi, a causa di irregolarità nella zona dei muscoli scaleni. Il muscolo della scala è circondato da muscoli, ossa e altri tessuti. La sindrome del muscolo scala può essere causata da qualsiasi condizione, a seguito della quale i tessuti crescono o si muovono. Ciò include: un aumento del tessuto muscolare (ad esempio, dal sollevamento pesi), danno, nervatura cervicale in eccesso ottenuta alla nascita (vertebra cervicale), aumento di peso e gonfiore nella parte superiore del polmone (raramente).
Cosa include la triade Virchow - il meccanismo e le cause della trombosi?
La malattia chiamata trombosi (la formazione di coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni) rimase completamente misteriosa fino alla metà del XIX secolo. "Lo stesso sangue" ostruisce i vasi sanguigni o li percorre senza ostacoli. Perché?
Il famoso medico e patologo berlinese Rudolf Virchow, pur essendo al culmine della sua carriera lavorando presso la Charité, ha approfondito i meccanismi per modificare la composizione del sangue e le condizioni per l'insorgenza della trombosi. Ha formulato tre principi di base della trombosi, che sono entrati nella storia della medicina chiamata Virchow Triad (Virchow-Trias).
La triade Virchow è di grande importanza per la moderna medicina vascolare. Ecco i suoi componenti:
1. Il deterioramento delle pareti dei vasi sanguigni, in particolare il loro strato interno (endotelio).
Qualsiasi cambiamento patologico, incluso il danno, importa qui. Virkhov ha attirato l'attenzione sul fatto che i coaguli di sangue si verificano più spesso in luoghi di cambiamenti evidenti nella struttura interna dei vasi sanguigni. Endotelio sano liscio. I cambiamenti dolorosi lo rendono ruvido. Piccoli grumi di coaguli di sangue, che si muovono liberamente insieme al flusso sanguigno, si aggrappano alla superficie ruvida dell'endotelio disturbato - e poi in questo luogo iniziano ad aggrapparsi l'un l'altro. Questo forma un trombo che copre completamente il lume della nave.
Le cause dei cambiamenti patologici endoteliali sono molto diverse. I processi infiammatori spesso hanno un effetto: flebiti (infiammazione delle vene), arterite (infiammazione delle arterie), endocardite (infiammazione del rivestimento interno del cuore).
2. Variazioni nel tasso circolatorio
Virkhov ha scoperto che i luoghi di frequente formazione di trombi sono tali aree vascolari in cui il sangue scorre ad una frequenza anomala o irregolare - per esempio, più veloce al centro del lume, più lento lungo i bordi, che causa turbolenza. I cambiamenti "anormali" nella velocità del flusso sanguigno sono caratteristici delle zone di costrizione o espansione (aneurismi, nodi varicosi). I vortici si formano spesso in luoghi di vasi ramificati. Di conseguenza, questi siti sono più pericolosi nel senso della trombosi.
3. Variazioni della viscosità del sangue
Un altro aspetto ha trovato Virkhov: il sangue "spesso" ha più probabilità di formare coaguli di sangue che "liquido". Oggi il concetto di sangue "denso" e "liquido" non è usato in medicina. Parlano del grado di viscosità. Persone diverse possono averlo diverso. Ma per la stessa persona, il grado di viscosità potrebbe anche non essere uguale, a seconda di molte circostanze. Il meccanismo fisico è ovvio: il sangue più viscoso rende la mancanza di liquido. E le ragioni della mancanza di liquidi, sia nella sua mancanza di assunzione, o in scarico eccessivo. Se una persona beve poco, se rimane a lungo all'aria secca, l'assunzione di liquidi è insufficiente. Se suda pesantemente, il fluido viene espulso in modo eccessivo (questo è tipico non solo per l'aumento dello sforzo fisico, ma anche per alcune malattie, specialmente se accompagnate da febbre). Non c'è da meravigliarsi se la medicina moderna insiste su un'assunzione regolare e adeguata di liquidi, specialmente durante il lavoro fisico intenso o gli allenamenti intensi.
. e qualcos'altro
Rudolf Virkhov ha descritto a fondo le cause della trombosi - ma dal punto di vista della medicina moderna, la sua triade non è "l'intera lista".
Anche nelle stesse condizioni fisiologiche, la coagulazione del sangue può essere bassa, alta o dolorosamente alta. Dipende dal metabolismo, dalle caratteristiche individuali dell'ematopoiesi (emopoiesi), dalla presenza o dalla mancanza di inibitori della coagulazione del sangue - per esempio, antitrombina (Antitrombina III o AT III)), una proteina speciale che ha un effetto anticoagulante (rallentando la coagulazione). Una mancanza di antitrombina può essere causata da un disturbo del fegato che sintetizza questa proteina.
27. Fattori trombogenici e meccanismi di trombosi. Tipi di coaguli di sangue.
La trombosi è il processo di formazione di coaguli di sangue costituiti dai suoi elementi sulla superficie interna della parete del vaso.
Fattori trombogenici (triade Virchow):
1. danno alla parete vascolare da fattori fisici, chimici e biologici. I coaguli di sangue si formano più spesso nella zona danneggiata: i fattori di coagulazione sono individuati dalla zona danneggiata e l'attività di fibrinolisi diminuisce localmente, il contenuto di prostaglandina I e dei suoi endo-perossidi diminuisce e il gatto ha un effetto anti-aggregazione. Un endotelio danneggiato sintetizza un fattore attivante piastrinico che causa l'aggregazione e la degranulazione delle piastrine, il rilascio di ammine vasoattive (istamina, serotonina), ATP, attivazione della fosfolipasi A2 e l'aumento della sintesi del trombossano A2.
2. Violazione dell'attività del sistema di coagulazione e anticoagulante.
Un aumento dell'attività del sistema di coagulazione aumentando la concentrazione ematica di trombina e tromboplastina e una diminuzione dell'attività del sistema anticoagulante a causa di una diminuzione del contenuto di anticoagulanti (o della loro inibizione) e il sistema fibrinolitico porta alla coagulazione intravascolare e alla trombosi.
3. Rallentamento del flusso sanguigno e sua violazione.
1) fase di adesione, aggregazione, agglutinazione piastrinica (fase cellulare)
Cambiamenti nel potenziale elettrico del muro, la carica di piastrine e altre cellule del sangue. L'aggregazione e le capacità adesive delle piastrine aumentano, si depositano sulla superficie del vaso danneggiato (adesione) e si attaccano l'un l'altro (aggregazione).
Il principale meccanismo di aggregazione e adesione: una diminuzione della carica negativa delle piastrine dovuta a una diminuzione del contenuto di ATP e un aumento di adf nelle aree danneggiate della nave e delle piastrine. il trombossano A2, il fattore di aggregazione piastrinica, le prostaglandine d2 e n2 e il trombossano a2 sono potenti fattori di aggregazione. La loro azione è realizzata attraverso il rilascio di adf da piastrine. "Sintesi di prostaglandine: fosfolipasi a2, che rilascia acido arachidonico da piastrine di membrana fosfolipidica (substrato per la sintesi e prostaglandine) e la cicloossigenasi sono stimolate dagli stimolatori di aggregazione (serotonina, trombina, collagene, adrenalina, noradrenalina)."
C'è una rottura delle piastrine.
fase di coagulazione (fase plasma).
Stadio 1: attivazione del tessuto tromboplastinico e del sangue.. il tessuto è formato dall'interazione dei componenti tissutali e plasmatici del sistema di coagulazione, il sangue è formato dalle piastrine di protromboplastina durante l'interazione dei fattori plasmatici
Fase 2 Formazione di trombina attiva. Sotto l'azione dei peptidi di tromboplastina vengono scissi dalla protrombina da entrambe le estremità - si forma la trombina.
3. stadio - la conversione del fibrinogeno in fibrina con la formazione di un coagulo. La fibrina si deposita nelle cellule tra le piastrine aggregate, i leucociti, i globuli rossi (componenti del sangue)
Stadio 4 sotto l'azione della trombostenina, che viene rilasciata dalle piastrine intatte, vi è una riduzione delle fibre di fibrina localizzate nelle piastrine, compressione e compattazione del coagulo.
Triade di Virchow - Tre cause di trombosi e tromboflebiti
La triade Virchow è la teoria dello sviluppo della trombosi e della tromboflebite.
Secondo il concetto del Dr. Virchow sulla via della malattia della trombosi e della tromboflebite, il corpo passa attraverso 3 fasi principali:
- trauma alla parete interna della vena;
- abbassare la portata del sangue venoso;
- aumento della coagulazione del sangue.
Punto uno: danni alla parete vascolare
Un vaso danneggiato ha bisogno della formazione di un coagulo di sangue che protegge il corpo dall'emorragia. La formazione di trombi richiede fattori speciali che causano la coagulazione del sangue.
Allo stesso tempo, i processi di fibrinolisi sono inibiti. Se la nave è stata danneggiata durante uno stato di stress, la formazione di un coagulo di sangue diventa possibile a causa del rilascio di adrenalina nel sangue.
Fase due: violazione della coagulazione del sangue
Una quantità eccessiva di tromboplastina e trombina, chiamata anche procoagulanti, appare nel sangue. La trombosi è causata da una diminuzione dell'attività anticoagulante.
La coagulazione intravascolare rapida del sangue diventa possibile a causa di un significativo apporto di fattori della coagulazione nella nave. Le reazioni all'interno della nave sono divise in 2 tipi: locale e generalizzato.
Lo stadio finale - rallentando il flusso sanguigno.
Il terzo stadio, che è caratterizzato dalla triade del Virchow, è il rallentamento del flusso sanguigno con la sua successiva violazione.
La formazione del trombo passa attraverso 2 fasi. La fase cellulare (compresa l'afasia, l'aggregazione piastrinica e l'agglutinazione) inizia con un cambiamento nel potenziale elettrico della parete del vaso. Dopo di che i globuli rossi cambiano la loro carica. Allo stesso tempo, le piastrine ricevono capacità di aggregazione adesiva. La fase successiva diventa plasma.
Un trombo distaccato può impedire il flusso sanguigno o bloccare completamente la nave. Se il paziente non riceve il trattamento necessario, inizia la necrosi del tessuto. Non è nemmeno il trombo stesso a rappresentare un pericolo particolare, ma un'infezione con cui il suo aspetto può essere accompagnato.
Dopo la distruzione di un coagulo di sangue, gli elementi infetti possono diffondersi attraverso il sistema circolatorio. In quei posti dove stanno, ci sono ascessi.
Cos'è l'embolia?
Questo termine si riferisce al blocco dei vasi da parte di emboli, che porta il flusso di linfa o sangue. A seconda della natura degli emboli, si distinguono specie endogene ed esogene. C'è anche una classificazione basata sulla localizzazione. Ciò include l'embolia del sistema delle vene portale, l'embolia della circolazione maggiore o minore.
L'embolia gassosa ha origine esogena. Si verifica in caso di danni alle vene di grandi dimensioni. La pressione dovrebbe essere vicina a zero o negativa. L'embolia gassosa ha la stessa origine. Si manifesta con gangrena anaerobica e malattia del cassone.
L'embolia endogena deriva dal distacco di un trombo durante la sua fusione purulenta o asettica. Inoltre, ci sono i seguenti tipi di embolia:
- Tissue. Si verifica con lesioni tissutali. Questo tipo è particolarmente pericoloso per coloro che sono stati diagnosticati con un tumore maligno. L'embolia in questo caso porta alla formazione di metastasi.
- Paradossale. Si verifica nel caso in cui non sia avvenuta la fusione del setto intergastrico e interatriale.
- Fat. In caso di danni al fegato, al tessuto pelvico o sottocutaneo e al midollo osseo, le goccioline di grasso possono entrare nel sangue, causando il blocco dei vasi sanguigni.
effetti
Una delle possibili conseguenze è l'ischemia miocardica. Ciò diventa possibile con l'occlusione dell'arteria coronaria. L'ischemia miocardica interrompe il funzionamento dei cardiomiociti a causa della mancanza di ossigeno, che a sua volta porta all'infarto del miocardio.
Un ictus può anche essere una conseguenza di un blocco della nave. È associato a ischemia, emorragia, ecc. In questi casi, un coagulo di sangue appare di solito vicino alle placche aterosclerotiche. Con l'intasamento graduale dell'arteria, la malattia progredisce a un ritmo più lento.
Un embolia porta a disturbi trofici, che quindi portano a gangrenes se il paziente ha il diabete o l'aterosclerosi. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, questi effetti possono essere evitati, poiché la pervietà della nave viene gradualmente ripristinata.
Caratteristiche di prevenzione e trattamento
Si noti che l'uso di eparina non è in grado di ridurre la mortalità tra i pazienti con coaguli di sangue. Il rischio di trombosi venosa profonda e di embolo polmonare può essere ridotto, ma la probabilità di sanguinamento aumenta drammaticamente. Ciò significa che l'uso di eparina non dà l'effetto clinico richiesto, o è completamente assente.
Anche i metodi di trattamento meccanico non dovrebbero essere riposti molto. È generalmente vietato applicarli a pazienti con insulina.
L'eparina non è riuscita a dimostrare l'inefficacia con l'aiuto dei pazienti postoperatori. Per evitare possibili complicazioni, è necessario analizzare i benefici ei rischi dell'uno o dell'altro metodo, poiché tutti gli anticoagulanti comportano un aumento del rischio di sanguinamento.
Ad esempio, nella fibrillazione atriale, il rischio può essere calcolato sulla base di fattori aggiuntivi. Se il paziente soffre di ipertensione ed è una persona in età avanzata, il pericolo aumenta notevolmente. Anche l'uso di warfarin è tra i fattori da temere.
Particolare importanza è attribuita alle misure preventive attuate in relazione ai pazienti affetti da trombosi.
La compressione meccanica del polpaccio viene utilizzata nei casi in cui il paziente è stato recentemente sottoposto a trombosi venosa profonda o quando tutto il resto è controindicato per il paziente. Se il paziente viene ricoverato per un intervento chirurgico, le calze a compressione vengono utilizzate dopo di esso durante il periodo di riabilitazione.
L'eparina a basso peso molecolare viene utilizzata in casi quali chirurgia ortopedica, immobilità prolungata o malattia grave. L'eparina a basso peso molecolare è spesso utilizzata anche da pazienti non affetti da patologie chirurgiche.
Uno dei metodi usati frequentemente per la terapia nella vena cava inferiore è il filtro venoso (o filtro cava). L'alta efficacia profilattica ha mostrato il farmaco Policosanol. Il dosaggio deve essere di almeno 10 e non superiore a 20 mg al giorno.
L'efficacia di policosanolo è stata dimostrata da studi di scienziati cubani.
I pazienti che soffrono di trombosi non dovrebbero mangiare cibi ricchi di colesterolo. Per i farmaci usati per scopi medicinali sono inclusi:
- Piazzole e fibrati.
- Acido nicotinico
- Le statine.
- Inibitori dell'assorbimento del colesterolo nell'intestino. Questi farmaci includono policosanolo. Gli esperti danno la preferenza a questo medicinale perché non modifica i parametri di coagulazione del sangue.
- Anticoagulanti. I farmaci riducono significativamente il rischio di trombosi. Tuttavia, il loro uso non esclude effetti collaterali. Per evitare spiacevoli conseguenze, è necessario controllare la grandezza dell'INR. Se il paziente è cosciente e capace di autocura, il controllo è anche possibile a casa.
Nella diagnosi di tromboflebite, sono coinvolti vari metodi per determinare il tasso di coagulazione del sangue. Questi possono essere trombodinamica, tromboelastografia, test del tempo di protrombina, test di generazione della trombina, ecc.
Trombosi - sezione Filosofia, patologia Trombosi ed embolia - Disturbi periferici tipici (organo, regionale.
La trombosi e l'embolia sono disturbi tipici della circolazione periferica (organo, regionale).
La trombosi è un processo in vivo della formazione nel lume di un vaso di masse dense costituito da elementi formati di sangue. Lo scopo della trombosi è smettere di sanguinare. Normalmente, il processo di formazione di coaguli di sangue è locale, dopo che il coagulo di sangue si è formato e l'emorragia si arresta, il coagulo di sangue viene lisato dal sistema di fibrinolisi. Nella patologia di questo non si verifica, la massa di coaguli di sangue è in crescita, compaiono in altre parti del sistema vascolare. Quindi parlano di trombosi patologica.
Tipi di coaguli di sangue. A seconda del grado di chiusura del lume della nave, distinguere la parete e i coaguli di sangue occlusivi. A seconda della composizione, c'è un trombo bianco o agglutinazione (si forma lentamente con un flusso sanguigno veloce, cioè nell'arteria), un coagulo rosso, o coagulativo, (si forma rapidamente con un lento flusso sanguigno, cioè in una vena), mescolato (stratificato) e coagulo ialino (formato nei capillari). Nello stesso momento nelle arterie di un coagulo di sangue, di regola, localizzato, e nelle vene - progressivo. Tipi speciali di coaguli di sangue includono: marantiico (con cachessia in condizioni di disidratazione), tumore (con tumore che cresce nel vaso) e settico (con presenza di batteri, che si verifica, ad esempio, con flebite).
Cause della trombosi (triade di Virchow):
1. Danni alla parete vascolare;
2. Rallentamento della velocità del flusso sanguigno;
3. Aumento della coagulazione del sangue.
Il ruolo di questi fattori nell'insorgenza della trombosi è irregolare. Quindi il danno alla parete della nave gioca il ruolo di una causa, e il secondo e il terzo fattore svolgono il ruolo di condizioni, ad es. da solo (senza danneggiare la parete del vaso) non può causare trombosi, ma solo contribuire ad esso. In altre parole, se non vi è alcun danno alla parete del vaso, non si forma trombi indipendentemente dall'attività del sistema di coagulazione del sangue e dalla velocità del flusso sanguigno.
I danni al muro della nave possono verificarsi sotto l'azione di una serie di fattori:
- eccesso di colesterolo nel sangue;
- rottura di una capsula di placca aterosclerotica;
- un eccesso di adrenalina, norepinefrina (sotto stress);
- gocce di pressione sanguigna;
- agenti infettivi (virus, batteri);
- agenti tossici (ad esempio componenti del fumo di tabacco);
- lesione della nave durante l'intervento chirurgico, cateterizzazione vascolare, ecc.
Rallentamento del flusso sanguigno come fattore nei giochi di coaguli di sangue
ruolo nello sviluppo di coaguli di sangue solo nelle vene, quindi quasi stiamo parlando di congestione venosa. La congestione venosa può verificarsi nelle seguenti situazioni:
- riduzione della funzione di pompaggio del cuore in caso di insufficienza cardiaca;
- riduzione della funzione di pompaggio dei muscoli periferici con riposo a letto prolungato, immobilizzazione delle estremità;
- insufficienza dell'apparato valvolare delle vene nella malattia varicosa;
- coagulazione del sangue durante la disidratazione.
Si osserva un aumento della coagulazione del sangue sia a causa di un aumento dell'attività del sistema coagulativo (nel periodo postoperatorio, con politraumi, tumori maligni, malattie renali, ecc.), Sia a causa di una diminuzione dell'attività del sistema anticoagulante (con aterosclerosi, stress prolungato, ipertensione, sovrappeso, ecc.).
Meccanismi di formazione di trombi. Nella patogenesi della trombosi, ci sono 2 fasi: cellulare e plasmatica.
I. Fase cellulare. Si chiama così perché il ruolo principale qui viene svolto dalle cellule: endoteliociti e piastrine. Coppia iniziale: danno all'endotelio sotto l'azione di uno dei fattori sopra elencati, con il risultato che l'endotelio perde la proprietà della tromobotrasistenza (capacità di resistere alla formazione di trombi). A causa del danno alla parete vascolare, il collagene è esposto e dall'endotelio e dalle piastrine vari attivatori della formazione di trombi vengono secreti nel sangue (tromboplastina, adrenalina, norepinefrina, serotonina, ADP,
Von Willebrand e altri). Di conseguenza, si verificano l'attivazione, l'aggregazione e l'adesione piastrinica. Adesione - "attaccamento" delle piastrine al subendotelio della nave danneggiata. Aggregazione - "affollamento" di piastrine tra loro per formare aggregati di piastrine rigonfie. Gli aggregati si sovrappongono alla porzione danneggiata della parete del vaso e si forma una spina emostatica (trombo) che cresce rapidamente. Attivazione piastrinica - secrezione piastrinica di varie sostanze che aumentano l'adesione e l'aggregazione (adrenalina, norepinefrina, serotonina, trombossano A2, enzimi lisosomiali, ecc.) e attivare la coagulazione, ad es. coagulazione del sangue (4 fattori antieparettici, fattore fosfolipidico di membrana 3, fattore di Willebrand, ecc.). L'attivazione della coagulazione del sangue segna l'inizio della seconda fase della formazione di trombi - plasma. La fase è chiamata così perché il ruolo principale qui viene svolto dai sistemi enzimatici del plasma sanguigno.
II. La fase plasma procede in 5 fasi. Fase 1 - formazione di tromboplastina attiva (sinonimo - protrombinasi). La tromboplastina attiva è formata dalla tromboplastina tissutale (entra nel sangue dai tessuti danneggiati) con la partecipazione del fattore VII o dalla tromboplastina di origine piastrinica con la partecipazione di fattori di coagulazione del plasma (XII, XI, IX, VIII). Nel primo caso, il meccanismo di formazione della tromboplastina attiva è chiamato esterno, nel secondo - interno. In entrambi i casi, il prodotto primario (tromboplastina inattiva) viene attivato dai fattori V, X, IV e si trasforma in tromboplastina attiva.
Fase 2 - la tromboplastina attiva converte la protrombina inattiva in trombina in presenza di Ca 2+ (fattore IV).
Stadio 3: la trombina converte il fibrinogeno in fibrina con la formazione di monomeri e dimeri di fibina inizialmente solubili e quindi di polimero fibrinico insolubile (con la partecipazione del fattore di fibrinostabilizzazione XIII e del fattore IV).
Stadio 4 - retrazione (compattazione) di un coagulo con la partecipazione della proteina retractoenzima.
Stadio 5 - fibrinolisi (scissione di fibrina insolubile), il cui scopo è quello di ripristinare la pervietà della nave. La fibrinolisi è effettuata da fibrinolizina (sinonimo - plasmina).
Cosa include la triade Virchow - il meccanismo e le cause della trombosi?
Avendo discusso i componenti dell'emostasi normale, ora consideriamo i disordini primari che portano alla formazione di un coagulo di sangue e sono chiamati la triade di Virchow:
(1) danno all'endotelio;
(2) disturbi del flusso sanguigno (turbolenza del flusso sanguigno e stasi);
(3) sangue ipercoagulabile.
a) Danni all'endotelio. Il danno all'endotelio è particolarmente importante quando si forma un coagulo di sangue nel cuore o nel letto arterioso, dove la velocità del flusso sanguigno è elevata e può interferire con la coagulazione, interferendo con l'adesione piastrinica e svuotando i fattori della coagulazione.
Pertanto, la formazione di un coagulo di sangue all'interno delle camere cardiache (ad esempio, dopo un danno endocardico durante infarto miocardico), su placche ulcerate nelle arterie durante l'aterosclerosi o in aree di lesione o infiammazione (vasculite) è più una conseguenza del danno endoteliale.
La perdita fisica dell'endotelio porta all'esposizione della matrice extracellulare subendoteliale (ECM), all'adesione piastrinica, al rilascio del fattore tissutale e alla deplezione locale delle riserve di PGI2 e degli attivatori del plasminogeno. Va notato che per partecipare alla trombosi, l'endotelio deve perdere la sua integrità e che qualsiasi cambiamento nell'equilibrio delle proprietà protrombotiche e antitrombotiche dell'endotelio può influenzare il processo di coagulazione locale.
Pertanto, la disfunzione endoteliale può portare alla formazione di più fattori procoagulanti (ad esempio, molecole di adesione piastrinica, fattore tissutale, inibitori dell'attivatore del plasminogeno) o alla sintesi di un minor numero di fattori anticoagulanti (ad esempio, trombomodulina, PGI2, attivatore del plasminogeno tissutale).
La disfunzione endoteliale può essere indotta da una varietà di fattori, tra cui ipertensione, turbolenza del flusso sanguigno, endotossine batteriche, danni da radiazioni, disordini metabolici (come omocisteinemia o ipercolesterolemia) e tossine da fumo di sigaretta.
Triade di Virchow per trombosi.
L'integrità dell'endotelio è il fattore più importante. Il danno alle cellule endoteliali può anche modificare il flusso sanguigno locale e influenzare la coagulazione.
Flusso sanguigno anormale (stasi e turbolenza), a sua volta, può causare danni all'endotelio.
I fattori agiscono indipendentemente o congiuntamente, contribuendo così alla formazione di un coagulo di sangue.
b) Violazioni del flusso sanguigno. La turbolenza del flusso sanguigno causa disfunzioni o danni all'endotelio, portando a trombosi e forma anche un flusso di sangue inverso e una stasi locale. La stasi del sangue (arresto del flusso sanguigno) è la causa principale dello sviluppo di coaguli di sangue nelle vene. Il flusso sanguigno normale è laminare (stratificato) e le piastrine (e altri elementi cellulari) si trovano al centro del lume del vaso, separati dall'endotelio da uno strato di plasma che scorre lentamente. Per i disturbi del flusso sanguigno:
- l'endotelio viene attivato, aumentando l'attività procoagolare, l'adesione dei leucociti, ecc., in parte a causa di cambiamenti emodinamicamente dipendenti nell'espressione genica nelle cellule endoteliali;
- il flusso laminare del sangue cambia, costringendo le piastrine a contattare l'endotelio;
- non si verificano lisciviazione e dissoluzione dei fattori di coagulazione attivati a causa dell'afflusso di sangue fresco e dell'afflusso di fattori che inibiscono la coagulazione.
Turbolenze e stasi contribuiscono alla trombosi in alcune condizioni cliniche. La placca aterosclerotica ulcerata non solo espone la matrice extracellulare subendoteliale (ECM), ma causa anche turbolenza. Le dilatazioni aortiche e arteriose, chiamate aneurismi, sono il risultato della stasi locale e diventano posti favorevoli per la trombosi.
L'infarto miocardico acuto è localizzato in aree di miocardio non coniugato ea volte aneurismi cardiaci ed è associato sia a stasi che a turbolenza, che aumentano la formazione di trombo cardiaco parietale.
La stenosi mitralica reumatica porta alla dilatazione e alla fibrillazione dell'atrio sinistro. L'atrio dilatato è il sito di stasi profonda e localizzazione primaria di formazione di coaguli di sangue.
L'aumento della viscosità del sangue (come nella vera policitemia) aumenta la resistenza del flusso sanguigno e porta alla stasi nei piccoli vasi.
Gli eritrociti deformi nell'anemia falciforme causano l'occlusione vascolare seguita da stasi, che si predispone nuovamente alla trombosi.
c) ipercoagulazione del sangue. L'ipercoagulazione (detta anche trombofilia) è una causa infrequente di trombosi, ma nondimeno è una componente che domina in alcune situazioni. L'ipercoagulazione è un qualsiasi cambiamento nella coagulazione che porta alla trombosi. Gli stati ipercoagulabili sono suddivisi in disturbi primari (genetici) e secondari (acquisiti):
- Circa il 2 - 15% dei caucasici ha una mutazione nucleotidica singola del fattore V (chiamata mutazione Leiden dopo la città nei Paesi Bassi in cui è stata scoperta). Tra i pazienti con trombosi venosa profonda ricorrente, la frequenza di queste mutazioni è relativamente alta (60%). Le mutazioni portano alla sostituzione della glutammina con arginina nella 506ª posizione, il che rende il fattore V resistente alla scissione della proteina C.
Di conseguenza, l'importante via antitrombotica della regolazione inversa viene persa. Infatti, gli eterozigoti hanno un rischio di 5 volte di sviluppare trombosi venosa e omozigoti - 50 volte;
- la modifica di un nucleotide (G20210A) nella porzione non tradotta 3 'del gene della protrombina è un'altra mutazione comune nelle persone con ipercoagulazione (dall'1 al 2% della popolazione). Si manifesta con un livello elevato di protrombina e un rischio quasi triplicato di sviluppare trombosi venosa;
- livelli elevati di omocisteina sono coinvolti nello sviluppo della trombosi arteriosa e venosa, così come nell'aterosclerosi. Gli effetti protrombotici dell'omocisteina possono svilupparsi come risultato della formazione di legami tioetere tra i metaboliti dell'omocisteina e varie proteine, incluso il fibrinogeno. Un marcato aumento dei livelli di omocisteina può essere causato dalla carenza ereditata da cistation-b-sintetasi. La forma variante dell'enzima 5,10-metilenetetraidrofolato reduttasi causa un'omocisteinemia media nel 5-15% di Europoidi e Asiatici.
Questa causa eziologica dell'ipercoagulazione si verifica tanto spesso quanto la mutazione del fattore V di Leida. L'aggiunta di acido folico, piridossina (vitamina B6) e / o vitamina B12 può ridurre le concentrazioni plasmatiche di omocisteina (stimolando il suo metabolismo), ma ciò non riduce il rischio di trombosi, sollevando la questione dell'importanza anche di una lieve omocisteinemia;
- rare cause ereditarie di ipercoagulazione possono essere la mancanza di antitrombina III, C - o proteina S. In questi pazienti, la trombosi venosa e la malattia tromboembolica si sviluppano nell'adolescenza o all'inizio della pubertà. Polimorfismo variante dei fattori della coagulazione I geni possono portare ad un aumento della loro sintesi e aumenta il rischio di trombosi venosa.
I genotipi trombofilici più comuni si trovano in varie popolazioni (eterozigote per fattore V ed eterozigote per protrombina), fornendo un rischio moderatamente aumentato di trombosi. La maggior parte delle persone con questi genotipi in uno stato sano non hanno complicanze trombotiche. Ciononostante, il fattore V e le mutazioni della protrombina sono abbastanza comuni sia negli omozigoti che negli eterozigoti. Tali genotipi causano un alto rischio di trombosi. Inoltre, negli individui con queste mutazioni, l'incidenza della trombosi venosa è significativamente aumentata in presenza di altri fattori di rischio acquisiti (ad esempio, durante la gravidanza o con un riposo a letto prolungato).
Quindi, l'eterozigosità per il fattore V Leiden (che di per sé ha solo un effetto minore), in combinazione con l'immobilità forzata, ad esempio, con un lungo volo, può causare trombosi venosa profonda. Pertanto, nei pazienti di età superiore a 50 anni che soffrono di trombosi, anche se sono stati acquisiti fattori di rischio, devono essere prese in considerazione le cause ereditarie di ipercoagulazione.
A differenza delle malattie ereditarie, la patogenesi della trombofilia acquisita è spesso multifattoriale. In alcuni casi (ad esempio, in caso di insufficienza cardiaca o lesioni) la stasi o il danno ai vasi possono essere più importanti. L'ipercoagulazione dovuta a pillole contraccettive orali o alla gravidanza iperestrogenetica può essere dovuta ad una maggiore sintesi dei fattori della coagulazione nel fegato e ad una ridotta sintesi di anticoagulanti. Nelle neoplasie maligne disseminate, il rilascio di prodotti tumorali procoagulanti porta allo sviluppo della trombosi.
L'ipercoagulazione in età avanzata può essere ridotta dalla PGI2 endoteliale. Il fumo e l'obesità aumentano l'ipercoagulazione, ma i meccanismi di questo effetto sono sconosciuti.
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