Funzione dei linfociti T negli esseri umani

I linfociti sono cellule dell'unità sanguigna leucocitaria che svolgono una serie di funzioni essenziali. Una diminuzione o un aumento del livello di queste cellule può indicare lo sviluppo di un processo patologico nel corpo.

Il processo di formazione e funzione dei linfociti

I linfociti sono prodotti nel midollo osseo, quindi migrano alla ghiandola del timo (ghiandola del timo), dove sotto l'influenza di ormoni e cellule epiteliali subiscono cambiamenti e sono differenziati in sottogruppi con funzioni diverse. Ci sono anche organi linfoidi secondari nel corpo umano, questi includono i linfonodi, la milza. La milza è anche il sito della morte dei linfociti.

Ci sono linfociti T e B. Il 10-15% di tutti i linfociti nei linfonodi viene trasformato in linfociti B. A causa di queste cellule, il corpo umano viene trasferito immunità permanente alle malattie - al primo contatto con un agente straniero (virus, batterio, un composto chimico), linfociti B producono anticorpi ad esso sono memorizzati elemento causativo e con l'interazione ripetuta mobilitano immunità alla distruzione. Inoltre, a causa della presenza di linfociti B nel plasma sanguigno, si ottiene l'effetto della vaccinazione.

Nel timo, circa l'80% dei linfociti viene convertito in linfociti T (CD3 è un marker comune di cellule). I recettori dei linfociti T rilevano e legano gli antigeni. Le cellule T, a loro volta, sono divise in tre sottospecie: T-killer, T-helper, T-soppressori. Ciascuno dei tipi di linfociti T è direttamente coinvolto nell'eliminazione dell'agente estraneo.

Gli T-killers distruggono e distruggono le cellule colpite da batteri e virus, cellule cancerogene. I T-killer sono l'elemento principale dell'immunità antivirale. La funzione dei T-helper è quella di migliorare la risposta immunitaria adattativa, tali cellule T secernono sostanze speciali che attivano la reazione dei T-killer.

Gli T-killer e le cellule T-helper sono cellule T effettrici, la cui funzione è fornire una risposta immunitaria. Ci sono anche i soppressori del T - linfociti T regolatori che regolano l'attività delle cellule T effettrici. Controllando l'intensità della risposta immunitaria, i linfociti T regolatori prevengono la distruzione delle cellule sane del corpo e prevengono il verificarsi di processi autoimmuni.

Conta linfocitaria normale

I valori normali dei linfociti sono diversi per ogni età - questo è dovuto alle peculiarità dello sviluppo del sistema immunitario.

Con l'età, il volume della ghiandola del timo in cui matura la parte principale dei linfociti diminuisce. Fino a 6 anni, sono i linfociti a predominare nel sangue, mentre una persona matura, i neutrofili diventano i principali.

• neonati - 12-36% del numero totale di leucociti;
• 1 mese di vita - 40-76%;
• in 6 mesi - 42-74%;
• in 12 mesi - 38-72%;
• sotto i 6 anni - 26-60%;
• fino a 12 anni - 24-54%;
• 13-15 anni - 22-50%;
• un adulto - 19-37%.

Per determinare il numero di linfociti conduci un esame del sangue generale (clinico). Con questo studio, è possibile determinare il numero totale di linfociti nel sangue (questo indicatore è espresso, di norma, in percentuale). Per ottenere valori assoluti, il calcolo deve tenere conto del conteggio totale dei leucociti.

Una determinazione dettagliata della concentrazione dei linfociti viene effettuata nella realizzazione di studi immunologici. L'immunogramma riflette gli indicatori dei linfociti B e T. Il tasso di linfociti T è del 50-70%, (50,4 ± 3,14) * 0,6-2,5 mila L'indicatore normale dei linfociti B è del 6-20%, 0,1-0,9 mila. tra T-helper e T-soppressori normalmente è 1.5-2.0.

Aumento e diminuzione dei livelli dei linfociti T

Un aumento dei linfociti T nell'immunogramma indica iperattività del sistema immunitario e la presenza di disturbi immunoproliferativi. La riduzione del livello dei linfociti T indica una mancanza di immunità cellulare.

In qualsiasi processo infiammatorio, il livello dei linfociti T è ridotto. Il grado di riduzione della concentrazione delle cellule T è influenzato dall'intensità dell'infiammazione, ma non in tutti i casi tale pattern può essere rintracciato. Se i linfociti T sono elevati nella dinamica del processo infiammatorio, questo è un segno favorevole. Tuttavia, un aumento del livello delle cellule T sullo sfondo di sintomi clinici gravi, al contrario, è un segno sfavorevole, che indica la transizione della malattia alla forma cronica. Dopo la completa eliminazione dell'infiammazione, il livello dei linfociti T raggiunge valori normali.

La ragione per l'aumento dei livelli dei linfociti T può essere tale:

• leucemia linfatica (acuta, cronica);
• Sindrome di Sesari;
• immunità iperattività.

I linfociti T possono essere ridotti nelle seguenti patologie:

• malattie infettive croniche (HIV, tubercolosi, processi purulenti);
• diminuzione della produzione di linfociti;
• disordini genetici che causano immunodeficienza;
• tumori del tessuto linfoide (linfosarcoma, linfogranulematoz);
• insufficienza renale e insufficienza cardiaca allo stadio terminale;
• distruzione di linfociti sotto l'influenza di determinati farmaci (corticosteroidi, citostatici) o radioterapia;
• Linfoma a cellule T

Il livello dei linfociti T deve essere valutato in combinazione con gli altri elementi del sangue, tenendo conto dei sintomi e dei disturbi del paziente. Pertanto, solo uno specialista qualificato deve interpretare i risultati di un esame del sangue.

Gli aiutanti T sono aumentati

Rileggi la ricerca di "immunoglobuline" sull'intero nastro. Ragazze, voglio ascoltare la vostra esperienza! Qui penso, da fare o meno prima del trasferimento. In generale, un immunologo l'ho nominato per eco. A quanto ho capito, IG migliora l'immunità, ma distrae l'immunità dagli embrioni, mentre aumenta AT. Sono qui come AIT, gli anticorpi elevati al TPO e gli anticorpi hCG al immunologico che non capisco: affittato 3 volte e ogni volta diverse figure, ma le cellule T helper non critici, e sempre aumentato. Era a 3 diversi immunologi, nessuno davvero.

Quindi, tutti i test sono delineati consegnato, alla fine quello che ho: - ormoni consegnato TTG, la connessione T4, la prolattina e cortisolo con la DGA-testosterone. Tutto è normale - gli anticorpi ai fosfolipidi non rilevati APS spazzati via. - emostasi: lupus anticoagulante è negativo, tutti gli indicatori sono normali, ma il confine mi sembra APTT 26 (normale 25,4-36,9) Antithrombin 91 (83-128) Fibrinogeno 2,8 (2,0-4,0) D-dimero 182 un'ondata di diminuire il numero di leucociti. Quindi mi sembra soffrire e Immunologia: linfociti T sono ridotte, le cellule T-helper diminuita fagocitosi aumentato 98 (82-90) fagocitosi dei monociti 96 (75-85).

Gli aborti possono essere prevenuti (APS, tipizzazione HLA, cellule killer, LIT, immunoglobuline, difetti genetici del sistema di coagulazione)

Ci sono cause di infezioni aborto spontaneo anomalie anatomiche bassi livelli di progesterone anomalie cromosomiche meccanismi immunitari Per saperne di più su alcuni di essi: Il sistema immunitario è composto da globuli bianchi, globuli bianchi che producono una varietà di anticorpi. Alcuni di loro ci proteggono e alcuni ci danneggiano. Per il sistema riproduttivo sono importanti: 1. Gli anticorpi antifosfolipidi corpo 2. antinucleo anticorpo Antiteroidnye 3. 4. cellule natural killer e citotossici (letali per le cellule viventi), cellule B 1. anticorpi 5. anticorpi bloccanti antifosfolipidi (APS). Le molecole fosfolipidi sono componenti della membrana cellulare. Hanno.

Monociti noto anche come macrofagi tissutali e cellule mononucleari fagociti - è il globuli di monocitica sviluppo germe ematopoiesi nel midollo osseo e eseguire, così come altri tipi di globuli bianchi (eosinofili, basofili, neutrofili e linfociti), la funzione di protezione del corpo. I monociti, dopo la maturazione nel midollo osseo rosso, entrano nel sangue periferico e circolano nel sangue da 36 a 104 ore, dopodiché migrano nel tessuto. È nei tessuti che i monociti si differenziano ulteriormente nei macrofagi dei tessuti, che svolgono le funzioni principali dei macrofagi monociti.

Dio non voglia, ma molto simile a quello. Dalla terza settimana, era probabilmente l'acne dei neonati, ma poi gradualmente scorreva in AD. L'autunno sembra descrivere i sintomi, la storia della nostra famiglia. Perché questo bambino? Ora viviamo con tutto questo per vivere e abbiamo ancora il rischio di sviluppare asma o rinite? Come così? È davvero impossibile superarlo, curarlo? Forse qualcuno ha avuto esempi positivi? Non ho ancora identificato un allergene specifico nella mia dieta, ma dopo.

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Non è stato ancora possibile determinare con precisione la causa della dermatite atopica, ma ci sono fattori predisponenti (genetica, allergie alimentari, infezioni, effetti irritanti di sostanze chimiche, temperature estreme e umidità, nonché stress). Circa il 10% di tutti i casi di malattia sono causati da allergie a determinati tipi di alimenti (ad esempio uova, arachidi, latte). La dermatite atopica (allergica) tende a peggiorare con aumento della sudorazione, tensione neuropsichiatrica e temperature estreme e umidità.

Valutazione dell'immunità cellulare

Il primo studio è sempre il calcolo della formula dei leucociti (vedi il capitolo "Studi ematologici"). Vengono valutati sia i valori relativi sia quelli assoluti del numero di cellule del sangue periferico.

Determinazione delle principali popolazioni (cellule T, cellule B, cellule natural killer) e sottopopolazioni di linfociti T (cellule T-helper, T-CTL). Per lo studio primario dello stato immunitario e la rilevazione di disturbi pronunciati del sistema immunitario, l'OMS ha raccomandato la determinazione di CD3, CD4, CD8, CD19, CD16 + 56, il rapporto di CD4 / CD8. Lo studio consente di determinare il numero relativo e assoluto delle principali popolazioni linfocitarie: cellule T - CD3, cellule B - CD19, cellule natural killer (NK) - CD3- CD16 + + 56 +, sottopopolazioni di linfociti T (T-helper CD3 + CD4 +, T-citotossici CD3 + CD8 + e il loro rapporto).

L'immunofenotipizzazione dei linfociti viene effettuata utilizzando anticorpi monoclonali per differenziare la superficie quinsy sulle cellule del sistema immunitario, utilizzando la citometria a flusso mediante citofluorimetria a flusso.

La selezione della zona di analisi dei linfociti viene effettuata su un ulteriore marker CD45, che viene presentato sulla superficie di tutti i leucociti.

Condizioni per l'acquisizione e la conservazione dei campioni

Sangue venoso prelevato dalla vena cubitale, al mattino, rigorosamente a stomaco vuoto, nel sistema del vuoto fino al segno indicato sulla provetta. K2EDTA è usato come anticoagulante. Dopo aver preso la provetta, ruotarla lentamente 8-10 volte per miscelare il sangue con l'anticoagulante. Stoccaggio e trasporto rigorosamente a 18-23 ° С in posizione verticale non più di 24 ore.

Il mancato rispetto di queste condizioni porta a risultati errati.

Linfociti T (cellule CD3 +). Una maggiore quantità indica iperattività del sistema immunitario, si osserva nella leucemia linfatica acuta e cronica. Un aumento dell'indice relativo si riscontra in alcune infezioni lunghe e batteriche all'esordio della malattia, esacerbazioni di malattie croniche.

La diminuzione del numero assoluto di linfociti T indica una carenza di immunità cellulare, cioè l'insufficienza dell'immunità cellula effettrice. È rilevato in infiammazioni di varie eziologie, neoplasie maligne, dopo lesione, chirurgia, infarto, fumo, assunzione di citostatici. L'aumento del loro numero nella dinamica della malattia è un sintomo clinicamente favorevole.

B-linfociti (cellule CD19 +) Si osserva una diminuzione nell'ipogammaglobulinemia fisiologica e congenita e nell'agammaglobulinemia, nelle neoplasie del sistema immunitario, nel trattamento con immunosoppressori, nelle infezioni batteriche acute virali e croniche, nella condizione dopo la rimozione della milza.

L'aumento è osservato nelle malattie autoimmuni, nelle malattie croniche del fegato, nella cirrosi, nella fibrosi cistica, nell'asma bronchiale, nelle infezioni parassitarie e fungine. È caratteristico nel periodo di convalescenza dopo infezioni virali e batteriche acute e croniche. Un marcato aumento della leucemia B-linfocitica cronica.

NK-linfociti con il fenotipo CD3-CD16 ++ 56 + Natural killer (cellule NK) - una popolazione di grandi linfociti granulari. Sono in grado di lenire cellule bersaglio infettate da virus e altri antigeni intracellulari, cellule tumorali e altre cellule di origine allogenica e xenogenica.

L'aumento del numero di cellule NK è associato all'attivazione dell'immunità anti-trapianto, in alcuni casi si osserva nell'asma bronchiale, si riscontra nelle malattie virali, aumenta nelle neoplasie maligne e nella leucemia, nel periodo di convalescenza.

Il declino si osserva in immunodeficienze congenite, infezioni parassitarie, malattie autoimmuni, radiazioni, trattamento con citostatici e corticosteroidi, stress, carenza di zinco.

Aiutanti dei linfociti T con il fenotipo CD3 + CD4 + Un aumento delle quantità assolute e relative è osservato nelle malattie autoimmuni, può essere dovuto a reazioni allergiche, alcune malattie infettive. Questo aumento indica la stimolazione del sistema immunitario per l'antigene e conferma le sindromi iperreattive.

Una diminuzione del numero assoluto e relativo di cellule T indica una sindrome ipo-reattiva con compromissione dell'immunità regolatoria, è un segno patognomico per l'infezione da HIV; si verifica in malattie croniche (bronchiti, polmoniti, ecc.), tumori solidi.

Linfociti T-citotossici con il fenotipo CD3 + CD8 + L'aumento è rilevato in quasi tutte le infezioni croniche, virali, batteriche, infezioni da protozoi. È caratteristico dell'infezione da HIV. Una diminuzione si osserva nell'epatite virale, nell'herpes, nelle malattie autoimmuni.

Rapporto CD4 + / CD8 + Lo studio del rapporto CD4 + / CD8 + (CD3, CD4, CD8, CD4 / CD8) è raccomandato solo per monitorare l'infezione da HIV e monitorare l'efficacia della terapia ARV. Consente di determinare il numero assoluto e relativo di linfociti T, sottopopolazioni di cellule T helper, CTL e loro rapporto.

L'intervallo di valori è 1.2-2.6. Una diminuzione è osservata nelle immunodeficienze congenite (Di-Giorgi, Nezeloff, sindrome di Wiskott-Aldrich), infezioni virali e batteriche, processi cronici, esposizione a radiazioni e sostanze chimiche tossiche, mieloma multiplo, stress, diminuzione con l'età, malattie endocrine, tumori solidi. È un segno patognomico per l'infezione da HIV (meno di 0,7).

L'aumento del valore di più di 3 - con malattie autoimmuni, leucemia T-linfoblastica acuta, timoma, leucemia T cronica.

La variazione del rapporto può essere correlata al numero di aiutanti e CTL in un dato paziente. Ad esempio, una diminuzione del numero di cellule T CD4 + in polmonite acuta all'esordio della malattia porta a una diminuzione dell'indice e CTL potrebbe non cambiare.

Per ulteriori ricerche e identificazione di cambiamenti nel sistema immunitario in patologie che richiedono una valutazione della presenza di un processo infiammatorio acuto o cronico e il grado della sua attività, si raccomanda di includere il conteggio del numero di linfociti T attivati ​​con il fenotipo CD3 + HLA-DR + e TNK-cellule con il fenotipo CD3 + CD16 ++ 56 +.

Linfociti T-attivati ​​con il fenotipo CD3 + HLA-DR + marcatore di attivazione tardiva, un indicatore di iperreattività immunitaria. Con l'espressione di questo marcatore, si può giudicare la gravità e la forza della risposta immunitaria. Appare sui linfociti T dopo il terzo giorno di malattia acuta. Con un decorso favorevole della malattia diminuisce alla normalità. L'aumento dell'espressione sui linfociti T può essere in molte malattie associate all'infiammazione cronica. Il suo aumento è stato osservato in pazienti con epatite C, polmonite, infezione da HIV, tumori solidi, malattie autoimmuni.

Linfociti TNK con il fenotipo CD3 + CD16 ++ CD56 + T-linfociti, portando sui loro marker di superficie CD16 ++ CD 56+. Queste cellule hanno le proprietà di entrambe le cellule T e NK. Lo studio è raccomandato come marker aggiuntivo per le malattie acute e croniche.

La loro riduzione del sangue periferico può essere osservata in varie malattie organo-specifiche e processi autoimmuni sistemici. L'aumento è stato osservato in malattie infiammatorie di diverse eziologie, processi tumorali.

Lo studio dei marker precoci e tardivi dell'attivazione dei linfociti T (CD3 + CD25 +, CD3-CD56 +, CD95, CD8 + CD38 +) è anche prescritto per valutare i cambiamenti di IP nelle malattie acute e croniche, per diagnosi, prognosi, monitoraggio del decorso della malattia e terapia.

Linfociti T-attivati ​​con il fenotipo CD3 + CD25 +, un recettore per IL2 CD25 + - un marker di attivazione precoce. Lo stato funzionale dei linfociti T (CD3 +) è indicato dal numero di recettori che esprimono per IL2 (CD25 +). Nelle sindromi iperattive, il numero di queste cellule aumenta (leucemia linfatica acuta e cronica, timoma, rigetto del trapianto), inoltre, il loro aumento può indicare uno stadio precoce del processo infiammatorio. Nel sangue periferico possono essere rilevati nei primi tre giorni della malattia. Una diminuzione del numero di queste cellule può essere osservata in immunodeficienze congenite, processi autoimmuni, infezione da HIV, infezioni fungine e batteriche, radiazioni ionizzanti, invecchiamento e avvelenamento da metalli pesanti.

Linfociti T citotossici con fenotipo CD8 + CD38 + La presenza di CD38 + sui linfociti CTL è stata osservata in pazienti con varie patologie. Indicatore informativo per l'infezione da HIV, bruciare le malattie. L'aumento del numero di CTL con il fenotipo CD8 + CD38 + è osservato nei processi infiammatori cronici, nel cancro e in alcune malattie endocrine. Durante la terapia, l'indice diminuisce.

Una sottopopolazione di killer naturali con il fenotipo CD3-CD56 + La molecola CD56 è una molecola adesiva ampiamente rappresentata nel tessuto nervoso. Oltre alle cellule natural killer, è espresso su molti tipi di cellule, compresi i linfociti T.

Un aumento di questo indicatore indica un aumento dell'attività di uno specifico clone di cellule killer, che ha un'attività citolitica inferiore rispetto alle cellule NK con un fenotipo CD3-CD16 +. Il numero di questa popolazione aumenta con i tumori ematologici (linfoma a cellule EK o a cellule T, mieloma plasmacellulare, linfoma aplastico a grandi cellule), malattie croniche, alcune infezioni di alto grado.

La riduzione si osserva in immunodeficienze primarie, infezioni virali, malattie sistemiche croniche, stress, trattamento con farmaci citotossici e corticosteroidi.

Il recettore CD95 + è uno dei recettori per l'apoptosi. L'apoptosi è un complesso processo biologico necessario per rimuovere dal corpo le cellule danneggiate, vecchie e infette. Il recettore CD95 è espresso su tutte le cellule del sistema immunitario. Svolge un ruolo importante nel controllo del funzionamento del sistema immunitario, in quanto è uno dei recettori dell'apoptosi. La sua espressione sulle cellule determina la prontezza delle cellule per l'apoptosi.

La diminuzione della proporzione di linfociti CD95 + nel sangue dei pazienti indica una violazione dell'efficacia dell'ultimo stadio di eliminazione delle cellule difettose e infettate, che può portare a una recidiva della malattia, alla cronologia del processo patologico, allo sviluppo di malattie autoimmuni e all'aumentata probabilità di trasformazione del tumore (ad esempio, cancro cervicale durante l'infezione da papillomatosi ). Determinare l'espressione di CD95 ha un valore prognostico nelle malattie mieloidi e linfoproliferative.

Un aumento dell'intensità dell'apoptosi è osservato nelle malattie virali, nelle condizioni settiche e nell'uso di stupefacenti.

Linfociti attivati ​​CD3 + CDHLA-DR +, CD8 + CD38 +, CD3 + CD25 +, CD95. Il test riflette lo stato funzionale dei linfociti T ed è raccomandato per monitorare il decorso della malattia e il controllo dell'immunoterapia nelle malattie infiammatorie di diverse eziologie.

Gli aiutanti T sono aumentati

Questa differenziazione è alternativa, la sua direzione è determinata dagli stimoli delle citochine. L'helper T1 o T2 differiscono solo in modo funzionale, in base allo spettro delle citochine prodotte.

forme T1-helper di IL-2, -3, y-interferone, il fattore di necrosi tumorale (TNF) e altre richieste per lo sviluppo di una risposta immunitaria cellulare, ipersensibilità di tipo ritardato, infiammazione immune. La necessità di questa cella determina il macrofagi attivati, cellule killer naturali e T-sintetizza la IL-12 e IFN-y.

T2-helper produce IL-4,5,6,9,10,13 e altri, che supportano la risposta immunitaria umorale, così come l'ipersensibilità di tipo immediato. Differenziazione nella direzione di T2-helper potenziare cellule UHG, basofili, mastociti ed eosinofili, sintetizzando IL-4 e 13.

Il corpo mantiene un equilibrio tra le cellule helper T1 / T2. È necessario per lo sviluppo di un'adeguata risposta immunitaria. Le cellule stesse sono in una relazione competitiva, inibiscono lo sviluppo clonale l'una dell'altra. È stato stabilito che le cellule T2-helper predominano nel corpo dei neonati. La violazione dell'insediamento del tratto gastrointestinale da parte della normale microflora inibisce lo sviluppo di una sottopopolazione di cellule T1 helper e porta ad una allergizzazione del corpo.

T-killer

T-killer: una sottopopolazione di effettori T-linfocitari. Rappresentano circa il 25% dell'intera popolazione di linfociti T. Sulla superficie della membrana citoplasmatica di T-killer determinata molecola CD8 e il TCR all'antigene in complesso con classe MNSI per cui "proprie" celle differiscono da "straniero". Alla reception prendere CD3 parte molecola, complementare al TCR, e una molecola co-recettore di CD8, tropico alla classe I. MHC

Il T-killer analizza le cellule del proprio organismo alla ricerca di un'alterazione, cioè diversa dalla propria, struttura dell'antigene - complesso di classe I MHC. Le cellule mutanti, le cellule colpite da un virus o le cellule di trapianto allogeniche portano sulla loro superficie segni di estraneità genetica. Pertanto, sono l'obiettivo del T-killer.

Il T-killer elimina le cellule bersaglio mediante citotossicità cellulo-mediata dall'anticorpo, per la quale sintetizza un numero di sostanze tossiche:

La perforina è una proteina tossica che viene sintetizzata da linfociti citotossici - T-killers e natural killer. Ha un effetto non specifico. È prodotto solo da cellule mature mature, le cellule immature non immunitarie non sintetizzano la perforina.

La perforina si forma come una proteina precursore solubile e si accumula nel citoplasma in granuli concentrati attorno al TCR che si lega alla cellula bersaglio. "Orientamento" del TCR è necessario per garantire un effetto "indirizzo" locale: danni solo alle cellule bersaglio interessate o alterate.

Il contenuto dei granuli viene rilasciato nello stretto spazio formato da uno stretto contatto.

Via linfocita totoxic e cellule bersaglio. A causa dei siti idrofobici, la perforina viene inserita nella membrana citoplasmatica. Cellule bersaglio, dove in presenza di ioni Ca 2+, viene polimerizzato in un poro transmembrana con un diametro di 16 nm. Il difetto risultante della membrana citoplasmatica, come l'azione del complemento, può causare lisi osmotica della cellula bersaglio (necrosi) e / o assicurare la penetrazione di granzimi e granulisina in essa.

I granzimi sono il nome generico delle proteasi serine sintetizzate da linfociti citotossici a maturazione attivata. Esistono tre tipi di granzymes: A, B e C.

Dopo la sintesi, i granzimi si accumulano in granuli come la perforina, e insieme si distaccano dalla cellula nella fessura sinaptica. Le cellule bersaglio penetrano attraverso i pori formati da perforina. L'obiettivo per i granzimi sono gli enzimi speciali intracellulari che inducono l'apoptosi, che ha un'ampia attività di nucleasi, compresa la distruzione degli acidi nucleici dei parassiti intracellulari. Quindi, i granzimi inducono la morte cellulare per apoptosi e sanificazione del corpo dalle cellule infette.

La granulisina è una sostanza effettrice con attività enzimatica sintetizzata da linfociti citotossici. In grado di lanciare l'apoptosi nelle cellule bersaglio, danneggiando la membrana dei loro mitocondri.

Il T-killer ha un enorme potenziale biologico - si chiama "serial killer". In breve tempo, può distruggere diverse celle bersaglio, spendendo circa 5 minuti per ciascuna. La funzione effector T-killer è stimolata dall'helper T1, sebbene in alcuni casi non sia necessario il suo aiuto.

I T-killer nel corpo forniscono citotossicità cellulo-mediata anticorpo-indipendente, la formazione di memoria immunologica a cellule T e ipersensibilità di tipo ritardato. Inoltre, il T-killer attivato sintetizza γ-IFN e TNF, stimolando il macrofago e rafforzando l'infiammazione immunitaria.

immunogramma

L'immunogramma serve come una sorta di schermo che riflette lo stato e la funzione del sistema immunitario del corpo. Un immunologo competente ti dirà che questi immunogrammi possono essere valutati solo in combinazione con la valutazione della condizione umana e i dati di altri studi clinici.

L'immunità può essere generale e locale. Per l'analisi dell'immunità generale, il sangue viene prelevato da una vena o un dito e per l'analisi dell'immunità locale - muco dal nasofaringe, dalla saliva, dalle lacrime o dal liquido cerebrospinale.

Indicazioni per la consegna dell'immunogramma:

Oltre ai pazienti con immunodeficienza reale (con trasporto di epatite, HIV, sifilide, ecc.) Nell'immunologia della riproduzione è:

1. Disturbi dell'interazione dei tessuti in tutte le fasi della gravidanza, a partire dal concepimento (interazione di spermatozoi e uova) e termina con il parto e l'allattamento (la gravidanza è un fenomeno unico della coesistenza amichevole di due organismi immunologicamente diversi - la madre e il feto);
2. Disturbi autoimmuni, che portano a un fallimento nel processo di maturazione degli spermatozoi e delle cellule uovo, alla fecondazione e allo sviluppo della gravidanza in tutti i periodi (per esempio, un aumento del livello di anticorpi antispermatozoi, anticorpi anti fosfolipidi, componenti della ghiandola tiroidea);
3. Caratteristiche di gravidanza e parto in malattie autoimmuni (reumatismo, lupus eritematoso sistemico, asma bronchiale);
4. Gravidanza con conflitto di Rhesus;
5. L'influenza dello stato immunitario della madre sulla formazione dei sistemi funzionali del feto (esempio: l'effetto degli anticorpi sul fattore di crescita del nervo nel sangue della madre sulla probabilità di complicanze durante la gravidanza) suscettibilità alle malattie neuropsichiatriche nei bambini);
6. In casi eccezionali, secondo indizi in periodi di stati immunodepressivi. Ad esempio, dopo un grave stress (morte, divorzio e così via), con HSV, CMV, ecc. Costantemente ricorrenti

Tipi di cellule che forniscono le proprietà protettive del corpo

Macrofagi (fagociti)

I macrofagi (fagociti) "mangiano" microbi vivi e morti, complessi antigene-anticorpo (formati nel processo di lotta contro virus, batteri e le loro tossine), cellule morte dell'organismo stesso. Senza i macrofagi, l'attività dei linfociti è impossibile: essi "aiutano" questi ultimi a riconoscere antigeni, secernere mediatori (sostanze che stimolano o inibiscono l'attività di altre cellule del sistema immunitario).

Globuli bianchi

I leucociti riconoscono sostanze estranee e microrganismi e li combattono, e ricordano anche informazioni su di loro - per il futuro.

granulociti

Granulociti: neutrofili, eosinofili e basofili sono varietà di leucociti.

eosinofili

Gli eosinofili prendono parte alla distruzione dei parassiti (secernono enzimi speciali che hanno un effetto dannoso su di loro) nelle reazioni allergiche. Gli eosinofili sono in grado di attaccarsi ai parassiti e di iniettare sostanze specifiche nel citoplasma del parassita.

neutrofili

Le proprietà neutrofili sono dirette alla migrazione verso i fuochi dell'infiammazione; attivazione da parte di mediatori dell'immunità e dei batteri; fagocitosi intensiva (distruzione) di batteri, detriti cellulari; la capacità di liberare il contenuto dei suoi granuli nello spazio circostante, che porta alla morte del tessuto circostante e alla formazione di pus.

linfociti

B-linfociti - un tipo di linfociti che producono anticorpi (immunoglobuline). Dopo l'incontro con un antigene estraneo, i linfociti B vengono convertiti in plasmacellule produttrici di anticorpi e forniscono protezione contro i batteri e le loro tossine.

I linfociti T sono un tipo di linfociti che controllano l'attività dei linfociti B (cioè la produzione di anticorpi). I linfociti T sono coinvolti nella regolazione della risposta immunitaria, forniscono protezione principalmente da virus, funghi e alcuni batteri.

Poiché le funzioni dei linfociti T e B sono diverse, vengono contate separatamente. Tuttavia, di per sé, il numero assoluto di linfociti non gioca un ruolo decisivo. I linfociti (e leucociti) non sono solo conteggiati, ma anche testati per le loro prestazioni (come parte di un immunogramma espanso): i microrganismi cattivi vengono iniettati nel flusso sanguigno e osservano come reagiscono le nostre cellule protettive.

• T-killer: uccidi cellule aliene e cancerogene, virus, protozoi.
• T-helper - un tipo di linfociti T che promuovono (aiutano) la sintesi di anticorpi
• Memoria T: memorizza le informazioni sugli antigeni che entrano nel corpo.
• I soppressori di tipo T sono un tipo di linfociti T che sopprimono l'operazione di T-killer, T-helper e T-memories.
• Cellule natural killer - cellule simili ai linfociti, prive di segni di linfociti T e B; in grado di distruggere le cellule tumorali e le cellule infette da virus.
• I cluster di differenziazione (CD) sono antigeni situati sulla superficie delle cellule, marcatori peculiari (etichette), secondo cui alcune cellule differiscono dalle altre. Le etichette sulla superficie cellulare dipendono dal tipo (linfociti T, linfociti B, ecc.) E dalla sua maturità (capacità di svolgere le sue funzioni)
  • CD4 - un gruppo di cellule T-helper e monociti (queste sono cellule che, una volta mature, diventano macrofagi);
  • CD8 - T-soppressori;

immunoglobuline

I prodotti più importanti della risposta immunitaria sono gli anticorpi - immunoglobuline, che sono secrete dalle plasmacellule dei linfonodi e della milza e entrano nel sangue.

Nel sangue possono essere presenti quattro classi di immunoglobuline: IgA, IgG, IgM, IgE.

Sintetizzato da plasmacellule. Questo tipo di anticorpi appare prima di tutto a contatto con un antigene (microbo), un aumento del titolo (contenuto) nel sangue indica un processo infiammatorio acuto. All'inizio della risposta immunitaria, gli anticorpi della classe IgM sono sintetizzati e non prima che dopo 5 giorni inizi la sintesi degli anticorpi della classe IgG. Le IgM nei sieri agglutinano i batteri (impediscono loro di "attaccarsi" alle cellule), neutralizzano i virus, attivano il complimento (proteine ​​plasmatiche che aderiscono ai batteri). Svolgono un ruolo importante nell'eliminazione del patogeno dal flusso sanguigno. Durante lo sviluppo prenatale, non attraversano la placenta a causa del loro alto peso molecolare. L'aumento del contenuto di IgM nel sangue del cordone ombelicale è un criterio diagnostico per l'infezione intrauterina del feto, l'infezione da agenti patogeni di rosolia, sifilide, toxoplasmosi, citomegalia.

Sintetizzato dai linfociti B Gli anticorpi di questa classe compaiono dopo qualche tempo dopo il contatto con l'antigene. Sono coinvolti nella lotta contro i microbi - si combinano con gli antigeni sulla superficie della cellula batterica. Poi si uniscono altre proteine ​​del plasma (il cosiddetto complimento) e la membrana della cellula batterica si rompe. Inoltre, le IgG sono coinvolte nel verificarsi di alcune reazioni allergiche. Le immunoglobuline G hanno un piccolo peso molecolare e quindi possono (l'unica di tutte le immunoglobuline) penetrare la placenta dalla madre al feto. Pertanto, viene fornita l'immunità passiva del neonato a certe malattie infettive, ad esempio al morbillo. Nel sangue del feto e il neonato contiene solo IgG materne. Scompaiono molto presto, non più tardi di 9 mesi dopo la nascita. quando inizia la sintesi delle proprie IgG.

Sintetizzato dai linfociti B Le IgA sono per lo più non presenti nel siero del sangue, ma sulla superficie delle mucose, presenti nel latte, nel colostro, nella saliva, nelle secrezioni lacrimali, bronchiali e gastrointestinali, nella bile, nelle urine. IgA impedisce la penetrazione di virus nel corpo attraverso le mucose. La funzione principale delle IgA sieriche è quella di proteggere dalle vie respiratorie il tratto respiratorio, il tratto urinario e il tratto gastrointestinale.

Quando le reazioni allergiche nel sangue sono molte delle immunoglobuline E. L'analisi delle IgE specifiche consente di identificare la fonte di allergie.

Breve immunogramma

Immunogame distribuito

I principali indicatori quantitativi del sistema immunitario (secondo D. K. Novikov, 1987)

Immunogramma: risultati e loro significato

I parametri immunologici ridotti riflettono una diminuzione della protezione del corpo, che è necessariamente in qualche modo manifestata. Il numero ridotto e l'attività funzionale delle cellule del sangue fagocitico si trovano in pazienti con processi suppurativi cronici. Nella più grave delle immunodeficienze conosciute - una malattia virale dell'AIDS - viene rilevato un difetto dei linfociti T.

Nell'immunogramma, non solo sono ridotti, ma anche gli indicatori aumentati possono essere rilevati, che allarmano anche il medico. Pertanto, ad esempio, nel siero, le immunoglobuline della classe IgE non dovrebbero essere rilevate. Un aumento del loro livello è osservato nei pazienti con invasioni elmintiche e nei pazienti con allergie.

La capacità, dopo aver incontrato un certo antigene, di produrre anticorpi della classe IgE invece delle solite classi di IgG o IgM è un tratto geneticamente determinato e si trova nei membri della stessa famiglia. In alcuni di essi, questa caratteristica genetica porta allo sviluppo di una malattia allergica, come l'asma bronchiale.

L'aumento di altri indicatori può riflettere le reazioni di adattamento dell'organismo. Ad esempio, un aumento del numero di leucociti nel sangue - leucocitosi, di regola, è accompagnata da infiammazione acuta e infezione acuta. Quando le infezioni virali nel sangue aumentano il numero di linfociti, che sono progettati per svolgere funzioni protettive nell'immunità antivirale.

L'aumento dei livelli ematici di immunoglobuline IgG e IgM in una malattia infettiva è valutato positivamente come un segno di una risposta immunitaria attiva agli antigeni dell'agente patogeno. L'aumento dei livelli ematici delle stesse immunoglobuline in pazienti con malattie autoimmuni è considerato un segno prognostico sfavorevole dell'aumento della produzione di autoanticorpi contro gli antigeni propri del corpo, che porterà ad un aumento dell'aggressività.

Da questi esempi si può vedere che non può esserci un'interpretazione univoca dell'immunogramma. Tuttavia, l'immunogramma consente di specificare il difetto immunologico, se presente, e può servire come base per la terapia sostitutiva corrispondente o immunocorrection. Ad esempio, il deficit identificato di immunoglobuline IgG e IgM è considerato come un'indicazione per la somministrazione endovenosa di preparazioni di immunoglobuline preparate dal sangue del donatore. Al rilevamento di difetti nei linfociti T, possono essere utilizzati preparati terapeutici preparati dal tessuto del timo del vitello, che promuovono la differenziazione e l'attivazione dei linfociti T. La plasmaferesi come metodo di eliminazione dal sangue di immunocomplessi accumulati in esso e altri componenti viene effettuata sotto il controllo di immunogrammi. Data la dinamica degli immunogrammi, il trattamento delle malattie allergiche e infettive diventa più mirato.

E infine.

• In conclusione, compilato sulla base dell'analisi dell'immunogramma, è sempre presente la presenza di sintomi clinici marcati.
• Le vere informazioni sul cambiamento dell'immunogramma sono fornite solo dai forti cambiamenti degli indicatori (± 20-40% della norma e altro).
• L'analisi degli immunogrammi in dinamica (soprattutto rispetto alle dinamiche cliniche) è più informativa dal punto di vista sia dei diagnostici che della prognosi del decorso della malattia.
• Nella stragrande maggioranza dei casi, l'analisi degli immunogrammi rende possibile trarre conclusioni indicative, piuttosto che incondizionate, di natura diagnostica e prognostica.
• Per la valutazione diagnostica e prognostica di un immunogramma, gli indicatori individuali della norma in un dato paziente sono di fondamentale importanza (specialmente considerando l'età e la presenza di malattie concomitanti e croniche).

Se uno o più indicatori immunologici sono al di sotto del livello normale, si può concludere sulla base di ciò che una persona ha immunodeficienza? No, è necessario ripetere lo studio dopo 2-3 settimane per verificare con quanta fermezza i cambiamenti rilevati nell'immunogramma siano conservati, sia che si tratti di una reazione temporanea ad alcuni effetti esterni. Nel valutare la performance dell'immunogramma, è necessario escludere prima la possibilità delle loro fluttuazioni in relazione all'assunzione di cibo, allo sforzo fisico, alla paura, all'ora del giorno.

Helper T-linfociti tipo I e tipo II (CD4 +)

I linfociti CD4 + svolgono principalmente una funzione di supporto, ma va notato che in alcune circostanze le cellule CD4 + possono anche svolgere una funzione killer. Eseguendo la loro funzione di supporto principale, aiutano, in primo luogo, le cellule B a trasformarsi in una cellula plasmatica che produce anticorpi; in secondo luogo, linfociti CD8 + - in una cellula T citotossica matura; in terzo luogo, i macrofagi implementano gli effetti dell'ipersensibilità di tipo ritardato. Queste funzioni delle cellule T helper dei linfociti si realizzano a causa del fatto che esse, a loro volta, sono divise in due sottopopolazioni - il 1 ° e il 2 ° tipo, che svolgono diverse funzioni di supporto grazie alla produzione di diverse citochine - le interleuchine.

Le cellule T helper-linfocitarie del primo tipo (Tx1) producono interferone gamma (INF), IL-2 e fattore di necrosi tumorale alfa (ONF). Queste citochine attivano i macrofagi, da EC a cellule, la maturazione dei linfociti T killer citotossici, assicurando lo sviluppo predominante della risposta immunitaria cellulare, anche durante l'infezione intracellulare.

Al contrario, T-linfociti-helper di tipo 2 (Tx2) producono IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, che sono responsabili per lo sviluppo della risposta umorale, anche per la produzione di IgE. Inoltre, IL-10 ha un effetto inibitorio su Tx1.

Tx1 e Tx2 differiscono non solo nella loro capacità di produrre varie citochine, ma anche in presenza di vari marker di attivazione sulla loro superficie. Quindi, dopo l'attivazione sulla membrana Tx2, viene espresso CD30 (una molecola appartenente alla famiglia dei recettori per il fattore di necrosi tumorale) e il LAG-3 (una molecola appartenente alla superfamiglia delle immunoglobuline) appare sulla superficie del Tx1 attivato.

Una delle più importanti citochine regolatorie che mantengono un equilibrio tra cellule helper di tipo 1 e tipo 2 è IL-12, che è prodotta dai macrofagi. IL-12 aumenta il numero di T-helper di tipo 1, aiutando così l'ospite a difendersi dai microrganismi che sono controllati da una risposta immunitaria cellulare. Un altro importante componente regolatore è l'interferone gamma, che sopprime il funzionamento degli aiutanti T di tipo 2. Da parte sua, gli aiutanti T di tipo 2 potrebbero pronunciare IL-10, che ha successo con l'interleuchina p e inibisce la funzione delle cellule T helper dei linfociti del primo tipo. È ormai generalmente accettato che le citochine prodotte da Tx1 e Tx2 vengano utilizzate come fattori autocrini e come fattori capaci di provocare la soppressione reciproca (soppressione reciproca della funzione).

Come si può vedere dallo schema, nelle prime fasi della risposta immunitaria sotto l'influenza di IL-12, che è prodotta dalla cellula presentante l'antigene (APC), la differenziazione di Tx0 procede prevalentemente verso la maturazione di Tx1, che inizia a produrre IL-2, gamma-INF e alfa-ONF. In caso di esposizione a Tx0 IL-4, che è prodotta da basofili tissutali (mastociti) e granulociti di sangue basofili, Tx0 inizia a differenziarsi in Tx2 e a produrre il loro profilo di citochine: IL-4, IL-5, IL-10, IL -13. Gamma-INF e IL-10 sono in grado di riciclare per sopprimere il funzionamento di Tx1 e Tx2.

IL-12 ha la capacità non solo di influenzare la maturazione di Tx1, ma anche di stimolare la loro proliferazione come fattore paracrino. Anche IL-4 agisce allo stesso modo su Tx2: prima induce la differenziazione del Tx2 e quindi, come fattore autocrino, contribuisce alla loro proliferazione.

Txl e Tx2 sono risultati responsabili dello sviluppo di varie reazioni immunopatologiche nell'uomo. Ad esempio, la funzione Txl predomina nello sviluppo della sclerosi multipla (multipla), del diabete mellito insulino-dipendente, della tiroidite autoimmune, della malattia di Crohn, del rigetto acuto dell'allotrapianto. aborto abituale del feto, ecc. A sua volta, la funzione Tx2 predomina con la gravidanza normale, la tolleranza al trapianto, la fibrosi polmonare idiopatica, la sclerosi sistemica progressiva, nei pazienti con infezione da HIV con una rapida progressione della malattia, nonché nelle malattie allergiche.

Pertanto, le cellule T-linfocitarie-helper del 1 ° e 2 ° tipo sono le sottopopolazioni più importanti dei linfociti T, dal bilancio funzionale di cui la direzione della risposta immunitaria è normale e le caratteristiche delle manifestazioni cliniche durante lo sviluppo dell'immunopatologia. Su questa base, i T-helper sono chiamati "conduttori della risposta immunitaria". Un'altra sottopopolazione di linfociti T, più piccola in numero, porta sulla sua superficie un tratto distintivo nella forma di una molecola CD8 e, come già accennato, si riferisce ai linfociti T killer / soppressori. Un tale doppio nome significa che questa sottopopolazione di linfociti T può differenziarsi in T-killer (citotossico T-linfocita) o in T-soppressore ed eseguire varie funzioni a seconda delle esigenze dell'organismo.

Come funzionano le cellule T del sistema immunitario

Le cellule T sono effettivamente immunità acquisita in grado di proteggere contro gli effetti dannosi citotossici sul corpo. Le cellule di aggressione aliena, entrando nel corpo fanno "caos", che si manifesta esternamente nei sintomi della malattia.

Nel corso della loro attività nel corpo, le cellule degli aggressori danneggiano tutto ciò che possono, agendo nel loro stesso interesse. E il compito del sistema immunitario è quello di trovare e distruggere tutti gli elementi alieni.

La protezione specifica del corpo contro l'aggressione biologica (molecole estranee, cellule, tossine, batteri, virus, funghi, ecc.) Viene effettuata utilizzando due meccanismi:

• produzione di anticorpi specifici in risposta a antigeni estranei (sostanze potenzialmente pericolose per l'organismo);
• sviluppo di fattori cellulari dell'immunità acquisita (cellule T).

Come vengono eseguite le reazioni immunitarie?

Il processo di memorizzazione (presentazione) avviene a causa dei recettori cellulari che riconoscono gli antigeni e del lavoro dell'antigene che rappresenta le molecole (molecole MHC, complessi di istocompatibilità).

Quali sono le cellule T del sistema immunitario e quali funzioni svolgono?

Il funzionamento del sistema immunitario è causato dal lavoro dei linfociti. Queste sono cellule del sistema immunitario, che sono un tipo di globuli bianchi e contribuiscono alla formazione dell'immunità acquisita. Tra questi ci sono:

• Cellule B (riconoscendo l '"aggressore" e producendo anticorpi ad esso);
• Cellule T (che agiscono come regolatore dell'immunità cellulare);
• Cellule NK (distruggendo strutture estranee contrassegnate da anticorpi).

Tuttavia, oltre alla regolazione della risposta immunitaria, i linfociti T sono in grado di svolgere una funzione effettrice, distruggendo tumori, cellule mutate e estranee, partecipare alla formazione di memoria immunologica, riconoscere antigeni e indurre risposte immunitarie.

La varietà delle funzioni dei linfociti T è dovuta alla presenza di sottopopolazioni in esse, rappresentate da T-helper, T-killer e T-soppressori.

Sottopopolazione cellulare, loro stadio di differenziazione (sviluppo), grado di maturità, ecc. è determinato utilizzando cluster di differenziazione speciali, indicati come CD. I più significativi sono CD3, CD4 e CD8:

• CD3 si trova su tutti i linfociti T maturi, promuove la trasmissione del segnale dal recettore al citoplasma. Questo è un importante marker del funzionamento dei linfociti.
• CD8 è un marker di cellule T citotossiche.
• CD4 è un marker delle cellule T-helper e un recettore per l'HIV (virus dell'immunodeficienza umana)

cellule T helper

A seconda della citochina prodotta, sono suddivisi in:

• Cellule T-helper di 1a classe (producono interleuchina-2 e gamma-interferone, fornendo una risposta immunitaria umorale a virus, batteri, tumori e trapianti).
• cellule T helper di classe 2 (secernono interleuchine-4, -5, -10, -13, e sono responsabili per la formazione di IgE, e la risposta immunitaria diretta ai batteri extracellulari).

Le cellule T-helper del 1 ° e 2 ° tipo interagiscono sempre in modo antagonistico, cioè l'aumento dell'attività del primo tipo inibisce la funzione del secondo tipo e viceversa.

Il lavoro degli aiutanti fornisce l'interazione tra tutte le cellule del sistema immunitario, determinando quale tipo di risposta immunitaria prevarrà (cellulare o umorale).

T-killer

Questi sono i cosiddetti T-effectors (cellule citotossiche) o cellule killer. Questo nome è dovuto alla loro capacità di distruggere le cellule bersaglio. Attraverso lisi (lisi (dal λύσις greco -. Separation) - cellule dissoluzione ei loro sistemi) bersagli trasportano un antigene estraneo o un autoantigene mutato (trapianti, cellule tumorali), prevedono la reazione di protezione antitumorale, trapianto e l'immunità antivirale e autoimmunità.

I T-killer che utilizzano le proprie molecole MHC riconoscono l'antigene estraneo. Legandosi ad esso sulla superficie cellulare, producono perforina (una proteina citotossica).

Dopo aver lisato le cellule dell '"aggressore", le cellule T killer rimangono vitali e continuano a circolare nel sangue, distruggendo gli antigeni estranei.

I T-killer costituiscono il 25 percento di tutti i linfociti T.

Questo può manifestarsi allergie ai farmaci e di varie malattie autoimmuni (malattia sistemica del tessuto connettivo, anemia emolitica autoimmune, miastenia gravis, tiroidite autoimmune, etc.).

Alcuni farmaci che possono scatenare la necrosi delle cellule tumorali hanno un meccanismo d'azione simile.

Ad esempio, tali farmaci includono la chlorbutina. Questo strumento viene utilizzato per il trattamento della leucemia linfatica cronica, della linfogranulomatosi e del carcinoma ovarico.

T-soppressori e celle di memoria

Oltre ai linfociti T principali, ci sono discendenti di cellule nel corpo umano che sono in contatto con l'antigene e hanno dei recettori per questo. Queste sono cellule che forniscono memoria immunologica. Sono in grado da dieci a 15 anni di conservare la memoria dell'antigene, trasferendolo ad altre cellule.

Linfociti zero

Questi includono linfociti che non hanno marcatori T e B. Costituiscono il 10% dell'intera popolazione di linfociti. Questi includono cellule NK (killer naturali) e cellule K (cellule killer).

Le cellule K sono responsabili della citotossicità cellulare anticorpo. Riflettono le interazioni dell'immunità cellulare e umorale e fungono anche da "cannonieri" dell'effettore (eseguendo la funzione - in questo caso, distruzione) sul bersaglio.

Le cellule NK forniscono il controllo sulla qualità delle cellule e sono coinvolte nella formazione di immunità antivirale, forniscono protezione contro la crescita dei tumori e la moltiplicazione delle cellule mutate (difettose).

Diagnosi di immunità cellulare

La diagnosi del legame linfocitico T e B consente di valutare lo stato di immunità cellulare. Uno studio di base con la determinazione della percentuale di cellule T-, B- e zero viene effettuato allo scopo di identificare immunodeficienze primarie o secondarie, nonché nel controllo del trattamento immunostimolante.

Lo studio delle principali popolazioni con l'aiuto dei marcatori CD3, 8, 19, 16 + 5b, così come il rapporto tra aiutanti e assassini, consente di valutare in modo completo lo stato immunitario. Per la ricerca che utilizza sangue venoso.

La diagnosi viene effettuata identificando e monitorando il flusso:

• malattie autoimmuni (aumento del contenuto di CD3, aiutanti CD4);
• leucemia linfocitica (aumento del numero di linfociti T CD3);
• neoplasie maligne (aumento del numero di NK);
• HIV (CD3, CD8);
• infezioni croniche, reazioni allergiche, asma, ecc.