L'emostasi è un sistema che mantiene lo stato liquido del sangue e impedisce lo sviluppo di sanguinamento. Il sangue svolge funzioni vitali nel corpo umano, quindi una significativa perdita di sangue minaccia la distruzione di tutti gli organi e sistemi.
Il sistema di coagulazione del sangue comprende tre componenti:
- In realtà il sistema di coagulazione - coagula direttamente il sangue.
- Sistema anticoagulante: l'azione è mirata a prevenire la coagulazione del sangue (coaguli di sangue patologici).
- Sistema fibrinolitico - assicura il collasso dei coaguli di sangue risultanti.
La coagulazione del sangue è un processo fisiologico che impedisce l'uscita di plasma e cellule del sangue dal flusso sanguigno mantenendo l'integrità della parete vascolare.
La dottrina della coagulazione del sangue ha formato A. Schmidt nel secolo scorso. Quando si verifica il sanguinamento, vengono attivate strutture quali endotelio, fattori di coagulazione, elementi sagomati e piastrine e si fermano in esso. Per l'attuazione della coagulazione del sangue occorrono sostanze come calcio, protrombina, fibrinogeno.
Fasi dell'emostasi primitiva (vascolare-trachica)
Il processo di coagulazione del sangue inizia con l'inclusione dello stadio vascolare-piastrinico. Ci sono quattro fasi:
- C'è un breve spasmo nel letto vascolare, che dura circa 1 minuto. Il diametro del lume viene ridotto del 30% sotto l'azione del trombossano e della serotonina, che vengono rilasciati dalle piastrine attivate.
- Adesione piastrinica - l'accumulo piastrinico inizia vicino all'area danneggiata, viene modificato - cambia forma e forma i processi, e può attaccarsi alla parete vascolare.
- Aggregazione piastrinica - il processo di incollaggio delle piastrine tra loro. Si forma un trombo lasso che è in grado di passare attraverso il plasma, di conseguenza sempre più piastrine sono stratificate sul trombo appena formato. Quindi si condensa e il plasma non passa attraverso un denso coagulo - si verifica un'aggregazione piastrinica irreversibile.
- Una retrazione del trombo è un costante indurimento del coagulo trombotico.
Sospensione vascolare-piastrinica del sanguinamento - questa è l'emostasi primaria, c'è un meccanismo più complesso di coagulazione del sangue - questa è l'emostasi secondaria, si verifica con l'aiuto di enzimi e sostanze non enzimatiche.
Fasi di emostasi secondaria
Ci sono 3 fasi di coagulazione del sangue nella fase dell'emostasi secondaria:
- La fase di attivazione - gli enzimi vengono attivati, tutto termina con la formazione di protrombinasi e la produzione di trombina da protrombina;
- fase di coagulazione: la formazione di filamenti di fibrina dal fibrinogeno;
- fase di retrazione - si forma un trombo denso.
La prima fase della coagulazione del sangue
I fattori di coagulazione del plasma sono una combinazione di enzimi inattivi e composti non enzimatici che popolano la porzione plasmatica del sangue e delle piastrine del sangue. Per la coagulazione del sangue, tra le altre cose, sono necessari ioni Ca (IV) e vitamina K.
Quando i tessuti sono danneggiati, i vasi si rompono, si verifica l'emolisi delle cellule del sangue, una serie di reazioni inizia con l'attivazione degli enzimi. L'inizio dell'attivazione è dovuto all'interazione di fattori di coagulazione del plasma con tessuti danneggiati (tipo esterno di attivazione della coagulazione), parti dell'endotelio e elementi formati (tipo interno di attivazione della coagulazione).
Meccanismo esterno
Una proteina specifica, la tromboplastina (fattore III), entra nel flusso sanguigno dal guscio delle cellule distrutte. Attiva il fattore VII, collegando una molecola di calcio, questa sostanza appena formata agisce sul fattore X per la successiva attivazione. Dopo che il fattore X si collega ai fosfolipidi tissutali e al fattore V. Il complesso formato per un paio di secondi converte la proporzione di protrombina in trombina.
Meccanismo interno
Sotto l'azione dell'endotelio distrutto o degli elementi formati, viene attivato il fattore XII, che, dopo l'esposizione al kininogeno plasmatico, attiva il fattore XI. XI agisce sul fattore IX, che dopo il passaggio alla fase attiva forma il complesso: "fattore di coagulazione (IX) + fattore antiemofilico B (VIII) + fosfolipidi piastrinici + ioni Ca (IV)". Attiva il fattore Stuart-Prouer (X). La X attivata insieme agli ioni V e Ca agiscono sulla membrana fosfolipidica della cellula e formano una nuova formazione - la protrombinasi sanguigna, che fornisce la transizione della protrombina alla trombina.
I fattori di coagulazione del plasma includono proteine non enzimatiche - acceleratori (V, VII). Sono necessari per un'efficace e rapida sedimentazione del sangue, perché accelerano la coagulazione migliaia di volte.
Il meccanismo esterno della coagulazione del sangue dura circa 15 secondi, i conti interni vanno da 2 a 10 minuti. Questa fase di coagulazione è completata con la formazione di trombina da protrombina.
La protrombina viene sintetizzata nel fegato, in modo tale che la sintesi abbia bisogno di vitamina K, che viene fornita con il cibo e si accumula nel tessuto epatico. Pertanto, se un fegato è danneggiato o c'è carenza di vitamina K, il sistema di coagulazione del sangue non funziona normalmente e si verifica spesso un rilascio incontrollato di sangue dal letto vascolare.
Tabella dei fattori di coagulazione del sangue
La seconda fase della coagulazione del sangue
La coagulazione del sangue è associata alla transizione del fattore I in una sostanza insolubile - la fibrina. Il fibrinogeno è una glicoproteina che, se esposta alla trombina, si scompone in una sostanza a basso peso molecolare - monomeri di fibrina.
Il passo successivo è la formazione di una massa sciolta - il gel di fibrina, una rete di fibrina (trombo bianco) da essa formata, una sostanza instabile. Per stabilizzarlo, viene attivato il fattore di stabilizzazione della fibrina (XIII) e il trombo viene fissato nella zona danneggiata. La rete di fibrina formata conserva cellule del sangue - il coagulo diventa rosso.
La terza fase della coagulazione del sangue
La retrazione del coagulo di sangue si verifica con la partecipazione della proteina trombostenina, Ca, fili di fibrina, actina, miosina, che forniscono la compressione del coagulo di sangue formato, impedendo così l'intasamento completo della nave. Dopo la fase di retrazione, il flusso sanguigno attraverso il vaso danneggiato viene ripristinato e il coagulo di sangue si adatta saldamente ed è fissato alla parete.
Per prevenire un'ulteriore coagulazione del sangue nel corpo, viene attivato il sistema anticoagulante. I suoi componenti principali: fibre di fibrina, antitrombina III, eparina.
Le placche ematiche non aderiscono ai vasi intatti, i fattori vascolari contribuiscono a questo: endotelio, composti di eparina, scorrevolezza del rivestimento interno dei vasi sanguigni, ecc. Così, l'equilibrio viene mantenuto nel sistema emostatico e la funzione del corpo non viene disturbata.
Schema di coagulazione del sangue
Il tempo di coagulazione del sangue è normale
Esistono numerosi metodi per determinare il tempo di coagulazione. Per applicare il metodo secondo Sukharev, una goccia di sangue viene posta in una provetta e in attesa che precipiti. In assenza di patologia, la durata della coagulazione è di 30-120 secondi.
La coagulabilità di Duca è determinata come segue: il lobo dell'orecchio è perforato e dopo 15 secondi, l'area della puntura è impregnata di carta speciale. Quando il sangue non appare sulla carta, si è verificata la coagulazione. Normalmente, il tempo di coagulazione su Duca da 60 a 180 secondi.
Nel determinare la coagulazione del sangue venoso usando la tecnica di Lee-White. È necessario raccogliere 1 ml di sangue da una vena e metterlo in una provetta, inclinandolo con un angolo di 50 °. Il campione termina quando il sangue non esce dal pallone. Normalmente, la durata della coagulazione non deve superare i 4-6 minuti.
Il tempo di coagulazione può aumentare con la diatesi emorragica, l'emofilia congenita, la conta piastrinica insufficiente, lo sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata e altre malattie.
Coagulazione del sangue associata alla transizione
1) emoglobina in ossiemoglobina 2) ossiemoglobina in emoglobina 3) fibrina in fibrinogeno 4) fibrinogeno in fibrina
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La coagulazione del sangue è associata alla transizione del fibrinogeno alla fibrina
- cascata di enzimi, in cui gli proferimenti, trasformandosi in uno stato attivo, sono in grado di attivare altri fattori di coagulazione del sangue.
Il primo include un complesso di reazioni sequenziali che portano alla formazione della protrombinasi.
Nella seconda fase, avviene la transizione della protrombina alla trombina (fattore II al fattore IIa);
nel terzo, un fibrinogeno è formato da fibrinogeno.
La formazione di protrombinasi può essere eseguita da un meccanismo esterno e interno.
Il meccanismo esterno prevede la presenza obbligatoria di tromboplastina (TF o F-III), mentre il meccanismo interno è associato alla partecipazione di piastrine (tromboplastina parziale o fattore P3). Tuttavia, i percorsi interni ed esterni della formazione della protrombinasi hanno molto in comune, perché sono attivati dagli stessi fattori (fattore XIIa, callicreina, IUD, ecc.) E conducono anche alla comparsa dello stesso enzima attivo, fattore Xa, in concomitanza con la funzione protrombinasi del fattore Va.
Su entrambi i lati della membrana esiste un'asimmetria ionica. Poiché il processo di coagulazione del sangue è un'asimmetria molto importante nel contenuto di ioni di CA 2+, la cui concentrazione nel plasma e nel liquido interstiziale è diecimila volte superiore rispetto al citoplasma della cellula e delle piastrine. Non appena la parete del vaso viene danneggiata, una quantità significativa di ioni Ca 2+ si trasferisce dal liquido extracellulare o dal deposito intracellulare al citoplasma. L'ingresso di Ca 2+ nelle piastrine o nelle cellule (endotelio danneggiato, ecc.) Allenta la membrana e spegne i meccanismi per mantenere l'asimmetria del doppio strato fosfolipidico. Allo stesso tempo, le molecole di fosfatidilserina e fosfatidiletanolammina che trasportano cariche negative totali vanno alla superficie della membrana.
La formazione della protrombinasi lungo il percorso esterno inizia con l'attivazione del fattore VII durante la sua interazione con tromboplastina, così come con i fattori XIIa, IXa, Xa e callicreina. A sua volta, il fattore VIIa attiva non solo il fattore X, ma anche IX. I fattori IXa e VIIIa, che formano un complesso attivo su una matrice di fosfolipidi, possono anche prendere parte al processo di formazione della protrombinasi mediante un meccanismo esterno. Tuttavia, questa reazione è relativamente lenta.
La formazione della protrombinasi lungo il percorso esterno avviene estremamente rapidamente (richiede alcuni secondi) e porta alla comparsa del fattore Xa e di piccole porzioni di trombina (IIa), che contribuisce all'aggregazione piastrinica irreversibile, all'attivazione dei fattori VIII e V e accelera significativamente la formazione della protrombinasi mediante un meccanismo esterno ed interno.
L'iniziatore della via interna della formazione della protrombinasi è il fattore XII, che viene attivato dalla superficie lesa, dalla pelle, dal collagene, dall'adrenalina e quindi traduce il fattore XI in XIa. Kallikrein (attivato dal fattore XIIa) e IUD (attivato da kallikrein) partecipano a questa reazione. Il fattore XIa ha un impatto diretto sul fattore IX, traducendolo in fattore IXa. L'attività specifica di quest'ultimo è diretta alla proteolisi del fattore X (la sua traduzione nel fattore Xa) e ha luogo sulla superficie dei fosfolipidi delle piastrine con la partecipazione obbligatoria del fattore VIII (o VIIIa). Il complesso di fattori IXa, VIIIa sulla superficie fosfolipidica delle piastrine è chiamato tenasi o complesso di tenasi.
Come già notato, la prekallikreina e il VMC sono coinvolti nel processo di coagulazione del sangue, grazie al quale (oltre al fattore XII), i percorsi di coagulazione del sangue esterno ed interno sono combinati. È stato ora accertato che, in caso di ferimento di una nave, avviene sempre il rilascio di metalloproteine, che convertono la prekallikrein in callicreina. Sotto l'influenza di kallikrein, lo IUD entra nello IUD. Inoltre, la callicreina contribuisce all'attivazione dei fattori VII e XII, che è anche accompagnata dal lancio del meccanismo a cascata della coagulazione del sangue.
La seconda fase del processo di coagulazione del sangue (la transizione del fattore II al fattore IIa) viene effettuata sotto l'influenza della protrombinasi (complesso Xa + Va + Ca 2+) e si riduce alla scissione proteolitica della protrombina, a causa della quale appare l'enzima della trombina, che ha attività coagulante
La terza fase del processo di coagulazione del sangue - la transizione del fibrinogeno alla fibrina - comprende 3 fasi. Nella prima di esse, sotto l'influenza del fattore IIa, 2 fibrinpeptide A e 2 fibrinpeptide B vengono separati dal fibrinogeno, a seguito del quale si formano monomeri di fibrina. Al secondo stadio, a causa del processo di polimerizzazione, vengono prima formati i dimeri di fibrina e gli oligomeri, trasformandosi ulteriormente in fibre di fibrina - protofibrille di fibrina facilmente solubile o fibrina s (solubile), che si lisi rapidamente sotto l'influenza di proteasi (plasmina, tripsina). Il fattore XIII interferisce con la formazione di fibrina (fibrinasi, fattore di stabilizzazione della fibrina), che dopo l'attivazione con trombina in presenza di Ca 2+ scarica i polimeri di fibrina con ulteriori legami crociati, ottenendo fibrina difficilmente solubile o fibrina i (insolubile). Come conseguenza di questa reazione, il coagulo diventa resistente agli agenti urea e fibrinolitici (proteolitici) ed è difficile da distruggere (figura 28).
Il coagulo di fibrina risultante, a causa delle piastrine all'interno della sua struttura, viene ridotto e compattato (si verifica la retrazione) e intasa saldamente il vaso danneggiato.
Basato su alexmed.info
L'emostasi è un sistema che mantiene lo stato liquido del sangue e impedisce lo sviluppo di sanguinamento. Il sangue svolge funzioni vitali nel corpo umano, quindi una significativa perdita di sangue minaccia la distruzione di tutti gli organi e sistemi.
Il sistema di coagulazione del sangue comprende tre componenti:
- In realtà il sistema di coagulazione - coagula direttamente il sangue.
- Sistema anticoagulante: l'azione è mirata a prevenire la coagulazione del sangue (coaguli di sangue patologici).
- Sistema fibrinolitico - assicura il collasso dei coaguli di sangue risultanti.
La coagulazione del sangue è un processo fisiologico che impedisce l'uscita di plasma e cellule del sangue dal flusso sanguigno mantenendo l'integrità della parete vascolare.
La dottrina della coagulazione del sangue ha formato A. Schmidt nel secolo scorso. Quando si verifica il sanguinamento, vengono attivate strutture quali endotelio, fattori di coagulazione, elementi sagomati e piastrine e si fermano in esso. Per l'attuazione della coagulazione del sangue occorrono sostanze come calcio, protrombina, fibrinogeno.
Il processo di coagulazione del sangue inizia con l'inclusione dello stadio vascolare-piastrinico. Ci sono quattro fasi:
- C'è un breve spasmo nel letto vascolare, che dura circa 1 minuto. Il diametro del lume viene ridotto del 30% sotto l'azione del trombossano e della serotonina, che vengono rilasciati dalle piastrine attivate.
- Adesione piastrinica - l'accumulo piastrinico inizia vicino all'area danneggiata, viene modificato - cambia forma e forma i processi, e può attaccarsi alla parete vascolare.
- Aggregazione piastrinica - il processo di incollaggio delle piastrine tra loro. Si forma un trombo lasso che è in grado di passare attraverso il plasma, di conseguenza sempre più piastrine sono stratificate sul trombo appena formato. Quindi si condensa e il plasma non passa attraverso un denso coagulo - si verifica un'aggregazione piastrinica irreversibile.
- Una retrazione del trombo è un costante indurimento del coagulo trombotico.
Sospensione vascolare-piastrinica del sanguinamento - questa è l'emostasi primaria, c'è un meccanismo più complesso di coagulazione del sangue - questa è l'emostasi secondaria, si verifica con l'aiuto di enzimi e sostanze non enzimatiche.
Ci sono 3 fasi di coagulazione del sangue nella fase dell'emostasi secondaria:
- La fase di attivazione - gli enzimi vengono attivati, tutto termina con la formazione di protrombinasi e la produzione di trombina da protrombina;
- fase di coagulazione: la formazione di filamenti di fibrina dal fibrinogeno;
- fase di retrazione - si forma un trombo denso.
Il meccanismo di formazione del trombo primario
I fattori di coagulazione del plasma sono una combinazione di enzimi inattivi e composti non enzimatici che popolano la porzione plasmatica del sangue e delle piastrine del sangue. Per la coagulazione del sangue, tra le altre cose, sono necessari ioni Ca (IV) e vitamina K.
Quando i tessuti sono danneggiati, i vasi si rompono, si verifica l'emolisi delle cellule del sangue, una serie di reazioni inizia con l'attivazione degli enzimi. L'inizio dell'attivazione è dovuto all'interazione di fattori di coagulazione del plasma con tessuti danneggiati (tipo esterno di attivazione della coagulazione), parti dell'endotelio e elementi formati (tipo interno di attivazione della coagulazione).
Una proteina specifica, la tromboplastina (fattore III), entra nel flusso sanguigno dal guscio delle cellule distrutte. Attiva il fattore VII, collegando una molecola di calcio, questa sostanza appena formata agisce sul fattore X per la successiva attivazione. Dopo che il fattore X si collega ai fosfolipidi tissutali e al fattore V. Il complesso formato per un paio di secondi converte la proporzione di protrombina in trombina.
Sotto l'azione dell'endotelio distrutto o degli elementi formati, viene attivato il fattore XII, che, dopo l'esposizione al kininogeno plasmatico, attiva il fattore XI. XI agisce sul fattore IX, che dopo il passaggio alla fase attiva forma il complesso: "fattore di coagulazione (IX) + fattore antiemofilico B (VIII) + fosfolipidi piastrinici + ioni Ca (IV)". Attiva il fattore Stuart-Prouer (X). La X attivata insieme agli ioni V e Ca agiscono sulla membrana fosfolipidica della cellula e formano una nuova formazione - la protrombinasi sanguigna, che fornisce la transizione della protrombina alla trombina.
I fattori di coagulazione del plasma includono proteine non enzimatiche - acceleratori (V, VII). Sono necessari per un'efficace e rapida sedimentazione del sangue, perché accelerano la coagulazione migliaia di volte.
Il meccanismo esterno della coagulazione del sangue dura circa 15 secondi, i conti interni vanno da 2 a 10 minuti. Questa fase di coagulazione è completata con la formazione di trombina da protrombina.
La protrombina viene sintetizzata nel fegato, in modo tale che la sintesi abbia bisogno di vitamina K, che viene fornita con il cibo e si accumula nel tessuto epatico. Pertanto, se un fegato è danneggiato o c'è carenza di vitamina K, il sistema di coagulazione del sangue non funziona normalmente e si verifica spesso un rilascio incontrollato di sangue dal letto vascolare.
La coagulazione del sangue è associata alla transizione del fattore I in una sostanza insolubile - la fibrina. Il fibrinogeno è una glicoproteina che, se esposta alla trombina, si scompone in una sostanza a basso peso molecolare - monomeri di fibrina.
Il passo successivo è la formazione di una massa sciolta - il gel di fibrina, una rete di fibrina (trombo bianco) da essa formata, una sostanza instabile. Per stabilizzarlo, viene attivato il fattore di stabilizzazione della fibrina (XIII) e il trombo viene fissato nella zona danneggiata. La rete di fibrina formata conserva cellule del sangue - il coagulo diventa rosso.
La retrazione del coagulo di sangue si verifica con la partecipazione della proteina trombostenina, Ca, fili di fibrina, actina, miosina, che forniscono la compressione del coagulo di sangue formato, impedendo così l'intasamento completo della nave. Dopo la fase di retrazione, il flusso sanguigno attraverso il vaso danneggiato viene ripristinato e il coagulo di sangue si adatta saldamente ed è fissato alla parete.
Per prevenire un'ulteriore coagulazione del sangue nel corpo, viene attivato il sistema anticoagulante. I suoi componenti principali: fibre di fibrina, antitrombina III, eparina.
Le placche ematiche non aderiscono ai vasi intatti, i fattori vascolari contribuiscono a questo: endotelio, composti di eparina, scorrevolezza del rivestimento interno dei vasi sanguigni, ecc. Così, l'equilibrio viene mantenuto nel sistema emostatico e la funzione del corpo non viene disturbata.
Esistono numerosi metodi per determinare il tempo di coagulazione. Per applicare il metodo secondo Sukharev, una goccia di sangue viene posta in una provetta e in attesa che precipiti. In assenza di patologia, la durata della coagulazione è di 30-120 secondi.
La coagulabilità di Duca è determinata come segue: il lobo dell'orecchio è perforato e dopo 15 secondi, l'area della puntura è impregnata di carta speciale. Quando il sangue non appare sulla carta, si è verificata la coagulazione. Normalmente, il tempo di coagulazione su Duca da 60 a 180 secondi.
Nel determinare la coagulazione del sangue venoso usando la tecnica di Lee-White. È necessario raccogliere 1 ml di sangue da una vena e metterlo in una provetta, inclinandolo con un angolo di 50 °. Il campione termina quando il sangue non esce dal pallone. Normalmente, la durata della coagulazione non deve superare i 4-6 minuti.
Il tempo di coagulazione può aumentare con la diatesi emorragica, l'emofilia congenita, la conta piastrinica insufficiente, lo sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata e altre malattie.
Basato su animals-world.ru
La terza fase del processo di coagulazione del sangue - la transizione del fibrinogeno alla fibrina - comprende 3 fasi. Nella prima di esse, sotto l'influenza del fattore IIa, 2 fibrinpeptide A e 2 fibrinpeptide B vengono separati dal fibrinogeno, a seguito del quale si formano monomeri di fibrina. Nella seconda fase, grazie al processo di polimerizzazione inizialmente formate dimeri ed oligomeri di fibrina, successivamente trasformare in fibre di fibrina - protofibrille fibrina facilmente solubili o fibrinas (solubili), sono state lisate rapidamente sotto l'influenza delle proteasi (plasmina, tripsina). Il processo di formazione di fibrina interferisce fattore XIII (Fattore fibrina stabilizzante, fattore fibrinstabiliziruyuschy), che, dopo l'attivazione da parte della trombina in presenza di Ca 2+ cuce fibrinpolimery ulteriori legami incrociati, per cui non v'è quasi fibrina solubile ilifibrini (insolubile). Come conseguenza di questa reazione, il coagulo diventa resistente agli agenti urea e fibrinolitici (proteolitici) ed è difficile da distruggere (figura 28).
Il coagulo di fibrina risultante, a causa delle piastrine all'interno della sua struttura, viene ridotto e compattato (si verifica la retrazione) e intasa saldamente il vaso danneggiato.
Nonostante il fatto che nella circolazione ci siano tutti i fattori necessari per la formazione di un coagulo di sangue, in condizioni naturali, in presenza di vasi sanguigni interi, il sangue rimane liquido. Ciò è dovuto alla presenza nel sangue di sostanze anticoagulanti, chiamate anticoagulanti naturali, e al legame fibrinolitico del sistema emostatico.
Gli anticoagulanti naturali sono suddivisi in primario e secondario. Pervichnyeantikoagulyantyvsegda presente in circolazione vtorichnye- formata mediante scissione proteolitica dei fattori della coagulazione nella formazione e dissoluzione del coagulo di fibrina.
Gli anticoagulanti primari possono essere suddivisi in 3 gruppi principali: 1) con azione antitromboplastica e antiprotrombinasi (antitromboplastine); 2) legare la trombina (antitrombina) e 3) impedendo il trasferimento del fibrinogeno alla fibrina (inibitori di auto-assemblaggio della fibrina).
Le antitromboplastine, prima di tutto, sono l'inibitore della via di coagulazione esterna (TFPI). È stato stabilito che è in grado di bloccare il complesso di fattori III + VII + Xa + Ca 2+, che impedisce la formazione di protrombinasi da un meccanismo esterno. Recentemente, è stato scoperto un altro inibitore del percorso esterno per la formazione della protrombinasi, chiamato TFPI2(anexinV), tuttavia, ha meno attività di TFPI.
inibitori K, bloccando la formazione di protrombinasi includono vitamina K-dipendenti proteine C, S (RPC, PRS) e ha una -trombomodulin endotelio particolare proteina sintetizzata. Sotto l'influenza di trombomodulina e relativo trombinaPrCperehodit ad uno stato attivo (PRCA), aiutato da kofaktorPrS. PrCarazrezaet fattori V e VIII mezzo e quindi previene la formazione della protrombinasi ed intrinseca protrombina in trombina percorso transizione.
Recentemente sono stati segnalati casi in cui PrS è in grado di legare il fattore Xa. Questa reazione non dipende dalla superficie del fosfolipide ed è migliorata in presenza di Prc.
Uno dei principali anticoagulanti è la proteina antitrombina III (A-III), che ha un peso molecolare (MM) di 58 kDa. Indipendentemente A-III ha un debole effetto anticoagulante. Allo stesso tempo è in grado di formare un complesso con solfato polisaccaride glikozaminglikanomgeparinom (r) -A-III + T. Questo complesso lega i fattori IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, callicreina e plasmina. V'è un elevato peso molecolare eparina (UFH) con MW 25 a 35 kDa e basso peso molecolare eparina con MW meno di 5 kDa. Ultimo meno bisogno di interazione con A-III e neutralizzare principalmente fattore Xa, perché è piccolo e la catena "non raggiunge" dotrombina.Nizkomolekulyarny G in misura maggiore rispetto ad alto peso molecolare, promuove il rilascio di endoteliyaTFPI, aumentando così la sua attività anticoagulante. Va inoltre notato che a basso peso molecolare eparine inibire l'attività procoagulante di endotelio danneggiato e alcune proteasi granulociti e macrofagi assegnati (Fig. 29).
Recentemente, sono stati riportati casi di presenza di un altro anticoagulante, la proteina antitrombina II, ma la sua attività è inferiore all'A-III.
Un importante inibitore della coagulazione è il cofattore di eparina II che lega la trombina. La sua azione è migliorata molte volte quando interagisce con l'eparina.
L'inibitore della trombina, i fattori IXa, XIa, XIIa e plasmina è1-antitripsina. È un debole inibitore della trombina, della callicreina e della plasmina2-macroglobulin.
Gli anticoagulanti primari dovrebbero includere anche autoanticorpi a fattori di coagulazione attivi (IIa, Xa, ecc.), Che sono sempre presenti nel flusso sanguigno, così come i recettori che hanno lasciato la cellula (i cosiddetti "recettori galleggianti") come fattori di coagulazione attivati. Tuttavia, il loro ruolo nelle condizioni della norma e della patologia è ancora lontano dal chiarimento finale.
Va notato che la riduzione della concentrazione dei anticoagulanti naturali condizioni favorevoli principali per lo sviluppo di trombofilia e coagulazione intravascolare disseminata - DIC.
Gli anticoagulanti secondari includono fattori di coagulazione "spesi" (che hanno preso parte alla coagulazione) e prodotti di degradazione di fibrinogeno e fibrina (PDF), che hanno effetti antiaggreganti e anticoagulanti, oltre a stimolare la fibrinolisi. Il ruolo degli anticoagulanti secondari è ridotto alla restrizione della coagulazione intravascolare del sangue e alla diffusione di coaguli di sangue nei vasi.
Anticoagulanti naturali di base
Basato su studfiles.net
L'essenza di questa fase è che la trombina enzima proteolitico (formata da protrombina) scinde dalla molecola due fibrinogeno Un peptide e due monomeri peptidici della fibrina sono formate V. Come risultato, ciascuno di essi di avere 4 connessione disponibile.
Gli anticoagulanti fisiologici sono necessari per mantenere il sangue allo stato liquido e per limitare il processo di coaguli di sangue. Sono divisi in due gruppi principali:
1. primario, o sintetizzato in modo indipendente e costantemente contenuto nel sangue,
2. secondario, formato nel processo di proteolisi durante la coagulazione del sangue e la fibrinolisi.
Tra le principali, le più importanti proteine inibitrici sono:
Eparina - un anticoagulante naturale (insieme con fibrinolizinom è parte del sistema di sangue antisvertyvayuschey fisiologico). Prodotto in basofili e mastociti. L'eparina influisce direttamente sui fattori della coagulazione, bloccando o riducendo la loro attività. Quando somministrato per via endovenosa, l'effetto si verifica quasi istantaneamente e dura 4-6 ore. Si decomporre tessuti eparina coinvolgono eparinasi (urogeparin formata, che viene emesso tramite i reni).Geparin trovi antitromboplastinovym, antiprotrombinovym ed effetto antitrombina, ritarda il passaggio del fibrinogeno in fibrina, aumenta fibrinolisi, a dosi elevate inibisce l'aggregazione piastrinica e l'adesione, aumenta la permeabilità vascolare.
L'antitrombina III è un inibitore universale di quasi tutti i fattori enzimatici della coagulazione, principalmente trombina IIa e Xa. Più del 75% di tutta l'attività plasmatica di anticoagulanti cade nella sua quota. È un importante cofattore plasma e eparina se antitrombina III nel sangue è piccolo, allora somministrata ad un paziente per il trattamento della trombosi, eparina non ha significato. In antitrombina III ereditaria o acquisita eventi si verifichi riducendo agricole stato trombofilico con trombosi ricorrenti principali vene degli arti e visceri, embolia polmonare, organi miocardio.
anticoagulante fisiologico secondario - forma nel processo di coagulazione del sangue e della fibrinolisi da ulteriore degradazione enzimatica di una serie di fattori della coagulazione. Dopo l'attivazione iniziale, perdono la capacità di partecipare all'emostasi e spesso acquisiscono le proprietà degli anticoagulanti. Pertanto, la fibrina adsorbe e inattiva grandi quantità di trombina (ed è designata come antitrombina I). Prodotti di scissione enzimatica di fibrinogeno / fibrina di plasmina (fibrinolizinom) inibiscono sia l'aggregazione piastrinica e la fibrina monomeri autoassemblaggio - cioè formazione di fibrina. Adrenalina nel complesso con fibrinogeno e eparina risulta stimolatore di fattori di aggregazione piastrinica e la coagulazione del sangue, prevenendo la coagulazione del sangue e della fibrinolisi attivatore enzimatico.
Fibrinolisi - un sistema enzimatico (che causa la scissione asimmetrica di fibrina / fibrinogeno in frammenti sempre più piccoli) è chiamato fibrinolitico o plasmina. Il componente principale di questo sistema è l'enzima plasmina (fibrinolizina), che è contenuto nel plasma sotto forma di proenzima - plasminogeno. La plasmina attiva viene rapidamente bloccata dall'antiplasminogeno e viene escreta dal flusso sanguigno. Con l'introduzione di streptochinasi o urochinasi, il livello di plasminogeno nel sangue diminuisce molto rapidamente e profondamente a causa della transizione alla plasmina attiva, per poi riprendersi entro 18-28 ore. Nel corpo, l'attivazione della fibrinolisi (così come l'attivazione della coagulazione) può essere sia sul percorso esterno che sul percorso interno.
interno di attivazione fibrinolisi (come coagulazione) causata da complessi XIIa o XIIf c callicreina (XIV) e alta kininogenom molecolare (XV).
L'attivazione esterna viene effettuata principalmente da un attivatore proteico di tipo tissutale, sintetizzato nell'endotelio vascolare.
Meccanismi e fattori per mantenere il sangue allo stato liquido. Il mantenimento del sangue allo stato liquido è dovuto alla presenza di anticoagulanti, la cui attività deve essere superiore ai coagulanti. Dati i numerosi fattori di coagulazione, esiste un potente sistema di anticoagulanti. Ha antitromboplastine, antitrombine, enzimi che impediscono il passaggio del fibrinogeno alla fibrina. Quando la trombina entra nel flusso sanguigno, irrita i chemocettori della parete vascolare. Quindi stimolazione di riflesso trasmessi al midollo ed eventualmente vengono rilasciati dalla eparina parete e eparina come anticoagulanti vascolari, che ritardano la formazione di fibrina, fibrinogeno nella sua traduzione (forma sferica). Per la scoperta di questo meccanismo, l'accademico BA Kudryashov ha ricevuto il premio Lenin.
Valori di laboratorio per la determinazione del rischio di sanguinamento o trombosi:
I. Indicatori integrali, con una sintesi del sistema di coagulazione.
a) indicatori generali dell'emostasi vascolare piastrinica,
1. stabilità meccanica dei capillari (test di pizzicamento, numero di petecchie),
2. durata del sanguinamento da una puntura del dito o del lobo dell'orecchio,
3. indicatori di aggregazione piastrinica.
b) indicatori dell'emostasi della coagulazione: tempo di coagulazione del sangue (4-8 min), cambiamenti con violazioni gravi: prolungati con emofilia, accorciati con trombosi.
II. Campioni che caratterizzano le singole fasi della coagulazione o dell'emostasi piastrinica-vascolare. Definizione delle singole fasi dell'emostasi:
a) tempo di ricalcificazione del plasma 1,5-2 min, basato su di esso sviluppato
b) test di autocoagulazione - un emolizzato viene preparato dal sangue di un paziente in una soluzione ipotonica di Ca 2+ e la sua attività tromboplastica viene determinata in relazione al plasma del paziente o del donatore, vengono studiate le dinamiche della coagulazione del plasma.
c) tolleranza al plasma per eparina.
d) test della tromboplastina che mostra l'attività della tromboplastina e se durante il test di autocoagulazione sono stati determinati gli indicatori normali della fase II e della fase III, i cambiamenti del test saranno associati solo alla patologia della fase I.
a) test della protrombina - la tromboplastina tissutale (già attiva) viene aggiunta al plasma citrato, che attiva i fattori II e I. Determinare il tempo di protrombina del paziente (normalmente 13-15 secondi). Ma dal momento che la tromboplastina viene distrutta durante la conservazione, l'indice di protrombina viene determinato determinando contemporaneamente. tempo di protrombina sano · 100 =%. Il tasso di 80-100%, meno tempo di protrombina del paziente. ipocoagulazione, altro - ipercoagulazione. E poiché i fattori V, VII, VIII e X sono sintetizzati nel fegato, il test caratterizza la sua funzione proteina-educativa.
b) test della trombina - quando la trombina viene aggiunta al plasma, il prolungamento del tempo indica un aumento degli anticoagulanti o una diminuzione del fibrinogeno.
a) determinare la quantità di fibrinogeno,
b) la definizione di trombotest.
III. L'attività dei singoli fattori di coagulazione o anticoagulanti.
1: determinazione degli anticoagulanti:
a) attività antitrombinica mediante test della trombina 20-32 sec,
b) determinazione dell'eparina libera accelerando il tempo di trombina dopo il legame dell'eparina e degli anticoagulanti simili con protamina solfato per 5-10 secondi,
c) determinazione dell'attività fibrinolitica plasmatica al momento della dissoluzione del coagulo fibrinico standard: il 10-25% si dissolve in un'ora,
2: a) determinazione del numero di piastrine 200-400 · 10 9 / l,
b) determinazione dell'indice di ritrazione del coagulo di sangue (0,3-0,5 / ora).
c) la velocità di adesione è determinata dal numero di piastrine che rimarranno in sospensione dopo il contatto con perle di vetro o vetro - riduzione dell'adesione - tendenza all'emorragia, aumento - alla trombosi,
d) aggregazione piastrinica: spontanea (naturale) e indotta. Determinato dal cambiamento nella densità ottica della sospensione delle piastrine. Maggiore è l'aggregazione, maggiore è il cambiamento nella densità ottica. Il tasso è del 18-20%.
Coagulazione del sangue associata alla transizione
1) emoglobina in ossiemoglobina 2) ossiemoglobina in emoglobina 3) fibrina in fibrinogeno 4) fibrinogeno in fibrina
4) fibrinogeno alla fibrina.
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La coagulazione del sangue - la transizione da un coagulo liquido a gelatinoso - è una reazione protettiva biologicamente importante del corpo che previene la perdita di sangue.
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Sto facendo i miei compiti ora. Secondo la biologia, hanno dato "10 significati sul ruolo dei batteri nella natura e nella vita umana". Trovo su Internet, non capisco niente. In generale, non ho trovato. Aiuto, chi può! 10 significati sul ruolo dei batteri nella natura e nella vita umana. Sarei molto grato!
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_____________________---------------> Proteine plasmatiche solubili _______________ Condizioni: 1) ______; 2) _______; 3_______; ------> Proteine plasmatiche insolubili ____________ -----------> (E qui è necessario riempire una finestra vuota)
in cui molto. proteggendo il corpo da microrganismi che circolano insieme. vasi, manca di globuli rossi e.
3. Il sangue è un liquido rosso costituito da cellule. leucociti e. e sostanza intercellulare -. sostanze trasporta sangue, neutralizzare sostanze velenose, termoregolazione, protezione da.
4. Il plasma sanguigno è composto al 90%. così come da. e. sostanze coinvolte nel trasporto di sostanze e. il sangue.
5. Globuli rossi - globuli rossi che non hanno. forme biconcave, contengono una proteina speciale -. si combina facilmente con l'ossigeno.
6. e. forme incolori e varie, facilmente penetrano attraverso le pareti dei capillari, capaci di distruggere i patogeni a causa della reazione. si formano nel midollo osseo rosso e nella milza. i nodi.
7. Piatti di sangue. - piccole formazioni non nucleari formate in midollo osseo, la cui funzione principale è -. il sangue.
8. La coagulazione del sangue è una reazione protettiva dell'organismo, la cui essenza è ridotta al fatto che quando i vasi sanguigni vengono danneggiati, vengono distrutti. e l'enzima viene rilasciato, sotto l'azione di cui la proteina plasmatica solubile. si trasforma in insolubile. quali thread formano. che chiude la ferita.
9. Quando un'infezione entra nel corpo umano, i linfociti vengono prodotti. composti proteici speciali che neutralizzano i patogeni. e.
10. - Questa è l'immunità del corpo alle malattie infettive, succede. che viene prodotto dopo il trasferimento della malattia o ereditato, e. si verifica a seguito dell'introduzione di ready-made. o. culture di microrganismi indeboliti.
11. Nel 1901. scoperto l'esistenza di quattro. sangue, che differisce dalla presenza in eritrociti e plasma. e.
12. Quando il sangue viene trasfuso da un donatore a un gruppo sanguigno e deve essere considerato. a non osservanza di queste regole è osservato. globuli rossi, che portano alla morte.
A1. La capacità dei sistemi biologici di resistere al cambiamento e mantenere la composizione chimica interna è chiamata:
1) omeostasi
2) immunità
3) vaccinazione
4) emofilia
A2. Il plasma sanguigno è un liquido giallastro, costituito da..
1) acqua
2) acqua, minerali
3) acqua, minerali e proteine
4) acqua, minerali, proteine, grassi e carboidrati
A3. Il contenuto di leucociti in 1 mm3 nel sangue di un adulto
1) 1 milione
2) 100-200 mila
3) 10-20 mila
4) 6-8 mila
A4. Immunità umorale scoperto:
1) I.I.Mechnikov
2) P. Erlich
3) L. Pasteur
4) E. Jenner
A5. Immunità prodotta nell'uomo dopo la vaccinazione
1) Passivo naturale
2) attivo naturale
3) attivo artificiale
4) Artificiale passivo
A6. Sul confine tra le arterie e i ventricoli si trovano... valvole
1) ala
2) semilunare
3) atriale
4) sistolico
A7. L'aorta parte da
1) ventricolo sinistro
2) ventricolo destro
3) atrio sinistro
4) atrio destro
A8. La durata media del ciclo cardiaco in una persona a riposo con un impulso di 75 U / min è
1) 0,05 s
2) 0,3 s
3) 0,4 s
4) 0,8 s
A9. Danno di vasi cardiaci
1) ictus
2) attacco di cuore
3) ipertensione
4) ipotensione
B1. Seleziona tutte le risposte corrette, secondo te.
Funzione dei leucociti:
1) trasporto di ossigeno dai polmoni ai tessuti
2) coagulazione del sangue
3) mantenendo costante il pH
4) fagocitosi
5) la formazione di corpi immuni
B2. Completa la frase: anziché un punto, digita la parola.
Lastre di sangue coinvolte nella coagulazione del sangue....
B) Eritrociti C) Linfociti D) Fagociti Correlazione con loro: 1) Assorbimento di sostanze estranee e microrganismi 2) Coagulazione del sangue 3) Produzione di anticorpi 4) Trasferimento di gas.
capelli / coagulazione del sangue / legame dell'ossigeno nei muscoli?
Coagulazione del sangue associata alla transizione
Sindrome ipertensiva
- 1 eziologia
- 2 Sintomi della sindrome ipertensiva
- 2.1 Caratteristiche del corso nei bambini
- 3 diagnostica
- 4 tipi di trattamento
- 5 Qual è il pericolo della malattia?
Per molti anni alle prese con ipertensione senza successo?
Il capo dell'Istituto: "Sarai stupito di quanto sia facile curare l'ipertensione assumendola ogni giorno.
Una condizione causata da un costante aumento della pressione intracranica che copre tutte le parti del cervello è chiamata sindrome ipertensiva. L'ipertensione cerebrale è più comune negli uomini che nelle donne. In pediatria, tale diagnosi è un fenomeno comune tra i bambini di entrambi i sessi del gruppo di età più giovane sottoposti a encefalopatia perinatale. Le manifestazioni cliniche della sindrome ipertensiva indicano la presenza di un numero di malattie gravi nella fase di progressione.
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eziologia
È importante distinguere tra le sindromi ipertensive e ipertensive. Sindrome ipertensiva - lo sviluppo di ipertensione arteriosa secondaria sullo sfondo della progressiva malattia sistemica.
L'eziologia della sindrome ipertensiva non è stata studiata in modo significativo. Secrezione disturbata, assorbimento e circolazione del liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale), aumento del volume cerebrale, ristagno del sangue venoso nella cavità cranica - fattori che causano un aumento della pressione all'interno del cranio. A seconda dell'età del paziente, le cause della sindrome sono divise in congenite e acquisite.
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Sintomi della sindrome ipertensiva
Uno dei principali sintomi della pressione intracranica è il mal di testa.
La pressione intracranica provoca molte malattie, ma le caratteristiche neurologiche caratteristiche ci permettono di distinguere il disturbo in questione dal quadro clinico generale della malattia. I principali sintomi della malattia:
- mal di testa;
- periodi di nausea e vomito;
- vertigini;
- sentirsi deboli;
- annebbiamento della coscienza;
- violazione delle funzioni vocali e visive.
Il mal di testa causa l'irritazione dei rami delle coppie V, X, IX dei nervi cranici, i recettori della membrana molle, i seni della dura madre. Gli attacchi di dolore della natura arcuata si verificano più spesso al mattino, aggravati dopo l'attività fisica, a testa in giù e al sole. Lo stadio iniziale della malattia è accompagnato da attacchi dolorosi più volte al giorno, con il tempo che il dolore accompagna costantemente la vittima, compaiono i sintomi della distonia vegetativa-vascolare.
L'aumento della pressione intracranica irrita l'analizzatore vestibolare e il centro di vomito. Il vomito, non associato al mangiare, si manifesta inaspettatamente e accompagna attacchi dolorosi. Può verificarsi a stomaco vuoto, quando si cambiano le posture del corpo. I fattori concomitanti sono vertigini e una sensazione generale di debolezza. Disturbo del pensiero, disturbi del linguaggio e funzione visiva sono aggravati dal decorso della malattia.
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Caratteristiche del corso nei bambini
L'aumento della pressione intracranica nei bambini può portare a effetti irreversibili.
La malattia nei bambini procede in modi diversi, a seconda dell'età del bambino. Nei neonati, un aumento della pressione intracranica è associato all'idrocefalo, a seguito del quale l'aumento dei canali spinali provoca una pressione del CSF sul cervello. L'idrocefalo è una malattia progressivamente attiva che, in assenza di cure mediche qualificate, porta a processi irreversibili nel corpo del bambino. L'aumento della pressione intracranica provoca una violazione della produzione e dell'assorbimento del liquido cerebrospinale nello spazio subaracnoideo dei canali cerebrali, la comparsa di ostacoli alla sua circolazione.
I neonati non possono parlare dei dolori che li preoccupano, quindi i genitori dovrebbero prestare attenzione al comportamento insolito del bambino:
- pianto irragionevole;
- periodi di vomito più di 1 volta al giorno;
- sonno corto inquieto;
- ipertonio muscolare;
- molle gonfie e assenza di pulsazione in esse.
Segni particolarmente disturbanti che indicano la presenza di deviazioni gravi:
- deformità della testa;
- ritardo nello sviluppo mentale e fisico del bambino.
Il periodo di età da 1 a 2 anni è caratterizzato da un decorso acuto della sindrome ipertensiva, accompagnato da vomito prolungato, convulsioni e svenimenti. In età avanzata, un aumento della pressione intracranica può essere provocato da neoplasie cerebrali, emorragie, restringimento dei dotti del liquido cerebrospinale e malattie neuroinfettive. Il bambino è preoccupato per un forte mal di testa, le funzioni motorie sono disturbate, c'è il desiderio di vomitare e lo sviluppo di malattie endocrine è possibile.
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diagnostica
La ricerca dell'hardware aiuterà a stabilire una diagnosi accurata.
È difficile diagnosticare la malattia. Con la natura innata della malattia, viene controllato come i riflessi principali funzionano nel bambino. La misurazione della testa aiuta a identificare le anomalie dello sviluppo. Adulti e bambini più grandi devono sottoporsi a una diagnostica hardware completa, tra cui ecografia e imaging a risonanza magnetica e computerizzata del cervello, neurosonografia, campionamento della puntura del liquido cerebrospinale e esame dello stato delle navi del fondo.
Il sintomo più importante della sindrome ipertensiva è un cambiamento distruttivo del fondo sotto forma di ristagno e compromissione della funzionalità del nervo ottico.
Per misurare la pressione intracranica, il paziente è posizionato orizzontalmente sulla superficie ausiliaria, quindi il manometro è immerso nel liquido cerebrospinale. La procedura viene eseguita solo in un contesto clinico. La pressione del liquore a un livello di 700-800 mm di mercurio indica la presenza di ipertensione endocranica. Il valore è instabile, per confermare la diagnosi si ripetono le misurazioni.
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Tipi di trattamento
Sullo sfondo di molte malattie, esiste una probabilità di sviluppare una sindrome ipertensiva, pertanto il trattamento consiste in una serie di misure volte ad alleviare i sintomi e il successivo trattamento della malattia di base. Il problema dell'aumento della pressione intracranica è risolto da neurologi e neurochirurghi dell'ospedale. Esistono diversi metodi per trattare una malattia a seconda del decorso e della causa: chirurgica, conservativa, ausiliaria.
Con l'aiuto della chirurgia, la causa della malattia viene eliminata: il deflusso naturale del CSF viene ripristinato, il tumore viene rimosso, l'ematoma viene risolto. Il metodo conservativo consiste nell'utilizzare farmaci che aumentano la pressione osmotica del plasma sanguigno e aumentano l'escrezione di liquidi dai tessuti corporei nel sangue. Tra questi farmaci sono ampiamente noti "Mannit" e "Urea". Lo stesso effetto è prodotto da farmaci diuretici sotto forma di compresse e iniezioni - "Furosemide", "acido Etakrinova", "Lasix". Il metodo ausiliario comprende le procedure fisioterapeutiche, la dieta e un regime di bere speciale, escludendo le situazioni stressanti.
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Qual è il pericolo della malattia?
Un improvviso, rapido aumento progressivo della pressione intracranica nella fase di scompenso può portare a gonfiore del cervello, seguito da perdita di coscienza, il paziente diventa comatoso e fatale. Frequenti attacchi di malattia e assistenza prematura portano a conseguenze irreversibili - disfunzione dei sensi, disturbi mentali, demenza.
Coagulazione del sangue
Grande Enciclopedia Sovietica. - M.: enciclopedia sovietica. 1969-1978.
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