La mielinopatia è trattata o no?

Spesso si sviluppa dopo una precedente infezione acuta. È possibile che la malattia sia causata da un virus filtrante, ma poiché finora non è stato isolato, la maggior parte dei ricercatori considera la natura della malattia come allergica. La malattia è considerata autoimmune con distruzione del tessuto nervoso, secondaria alle risposte immunitarie cellulari. Infiltrati infiltrati si trovano nei nervi periferici, così come le radici, combinate con demielinizzazione segmentale.

Manifestazioni cliniche. La malattia inizia con la comparsa di debolezza generale, un aumento della temperatura corporea ai numeri subfebrilari, dolore agli arti. A volte il dolore è l'herpes zoster. Il principale segno distintivo della malattia è la debolezza muscolare negli arti. Le parestesie appaiono nelle braccia e nelle gambe distali e talvolta attorno alla bocca e nella lingua. Gravi disturbi della sensibilità sono rari. Possono verificarsi debolezza dei muscoli facciali, danni agli altri nervi cranici e disturbi autonomici. I danni ai nervi nervosi bulbari in assenza di rianimazione respiratoria possono essere fatali. I disturbi del movimento si verificano prima nelle gambe e poi si diffondono alle braccia. Possibile danno principalmente estremità prossimali; allo stesso tempo c'è un complesso di sintomi che assomiglia alla miopatia. I tronchi nervosi sono dolorosi alla palpazione. Possono esserci sintomi di tensione (Lasegue, Neri).

I disturbi vegetativi sono particolarmente pronunciati - freddezza e freddezza degli arti distali, acrocianosi, iperidrosi, a volte c'è ipercheratosi delle piante, unghie fragili.

Dissociazione tipica delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale. Il livello di proteine ​​raggiunge 3-5 g / l. La concentrazione di proteine ​​elevate è determinata dalla puntura lombare e occipitale. Questo criterio è molto importante per distinguere la sindrome di Guillain - Barré da un tumore spinale, in cui alte concentrazioni di proteine ​​si trovano solo durante la puntura lombare. Cytosis non più di 10 cellule (linfociti e monociti) in 1 ml.

La malattia di solito si sviluppa entro 2-4 settimane, poi arriva lo stadio di stabilizzazione e, successivamente, il miglioramento. Oltre alle forme acute, ci possono essere subacute e croniche. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'esito della malattia è favorevole, ma ci sono anche forme che procedono come paralisi di Landry ascendente con la diffusione della paralisi sui muscoli del corpo, delle braccia e dei muscoli bulbari.

Trattamento. Il metodo di terapia più attivo è la plasmaferesi con immunoglobulina per via endovenosa. I pazienti rimuovono parzialmente il plasma sanguigno, restituendo elementi sagomati. Sono anche usati glucocorticoidi (prednisolone 1-2 μm / kg al giorno), antistaminici (difenidramina, suprastin), terapia vitaminica (gruppo B), preparazioni anticolinesterasici (prozerina, galantamina). È importante prendersi cura dei pazienti con un attento monitoraggio dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. L'insufficienza respiratoria nei casi gravi può svilupparsi molto rapidamente e portare alla morte in assenza di una terapia adeguata. Se un paziente ha una capacità polmonare inferiore al 25-30% del volume respiratorio stimato o ci sono sindromi bulbari, si raccomanda l'intubazione o la tracheotomia per la ventilazione artificiale dei polmoni. Ipertensione arteriosa pronunciata e tachicardia sono alleviati dall'uso di antagonisti di ioni calcio (corinfar) e beta-bloccanti (propranololo). In caso di ipotensione arteriosa, i liquidi vengono iniettati per via endovenosa per aumentare il volume intravascolare. È necessario ogni 1-2 ore per modificare attentamente la posizione del paziente a letto. La ritenzione urinaria acuta e l'espansione della vescica possono causare disturbi riflessi, con conseguente fluttuazione della pressione sanguigna e del polso. In questi casi, si raccomanda l'uso di un catetere permanente. Nel periodo di recupero, viene prescritta una terapia fisica per prevenire contratture, massaggi, ozocerite, paraffina, bagni a quattro camere.

Polineuropatia difterica. Dopo 1-2 settimane dall'esordio della malattia, possono comparire segni di danno ai nervi cranici del gruppo bulbare: paresi del palato molle, lingua, disturbo della fonazione, deglutizione; l'insufficienza respiratoria è possibile, specialmente quando il nervo frenico è coinvolto nel processo.

La sconfitta del nervo vago può causare brady o tachicardia, aritmia. Spesso i nervi oculomotori sono coinvolti nel processo, che si manifesta nel disturbo dell'alloggio. La paresi dei muscoli oculari esterni innervati dal terzo, quarto e sesto nervo cranico è meno comune. La polineuropatia negli arti di solito si manifesta con una paresi flaccida tardiva (3-4 settimane) con un disturbo della sensibilità superficiale e profonda, che porta ad atassia sensibile. A volte l'unica manifestazione della polineuropatia difterica avanzata è la perdita dei riflessi tendinei.

Se le prime manifestazioni della neuropatia dei nervi cranici nella difterite sono associate all'ingresso diretto della tossina dalla lesione, le manifestazioni successive della neuropatia del nervo periferico sono associate alla diffusione ematogena della tossina. Il trattamento viene eseguito secondo i principi eziologici e sintomatici.

Polineuropatia demielinizzante subacuta. Queste sono neuropatie di origine eterogenea; hanno acquisito carattere, il loro corso è ondulato, ricorrente. Clinicamente, sono simili alla forma precedente, ma ci sono differenze nel ritmo di sviluppo della malattia, nel suo corso, così come in assenza di chiari momenti provocatori, meccanismi di innesco.

Polineuropatia demielinizzante cronica. Ci sono più spesso di subacuti. Si tratta di neuropatie ereditarie, infiammatorie, medicinali e di altre forme acquisite: in caso di diabete mellito, ipotiroidismo, disproteinemia, mieloma multiplo, cancro, linfoma, ecc. Molto spesso, in queste malattie, specialmente nel diabete mellito, la ricerca elettrodiagnostica fornisce un quadro dei processi demielinizzanti assonalmente misti. Spesso non si sa quale processo sia primario: degenerazione assonale o demielinizzazione.

Polineuropatia diabetica. Si sviluppa in persone con diabete. La polineuropatia può essere la prima manifestazione di diabete mellito o si verifica molti anni dopo l'insorgenza della malattia. Sindrome di polineuropatia si verifica in quasi la metà dei diabetici.

Patogenesi. I meccanismi più significativi per lo sviluppo della neuropatia sono l'ischemia e i disordini metabolici nel nervo a causa dell'iperglicemia.

Quadro clinico Esistono diverse varianti cliniche della polineuropatia. Una manifestazione precoce di polineuropatia può spesso essere l'indebolimento della sensibilità alla vibrazione e dei riflessi di Achille. Questi fenomeni possono esistere per molti anni. La seconda variante si manifesta con una lesione acuta o subacuta dei singoli nervi: di solito i nervi femorale, sciatico, ulnare o mediano, nonché l'oculomotore, il trigemino e l'abducente. Allo stesso tempo, i pazienti sperimentano dolore, disturbi della sensibilità e paresi dei muscoli innervati dai corrispondenti nervi. La terza opzione è un danno significativo a molti nervi degli arti con disturbi sensoriali e paresi, principalmente nelle gambe. I dolori sono spesso esacerbati dal calore e a riposo. L'innervazione vegetativa è spesso disturbata. Se il processo progredisce, il dolore aumenta, diventa insopportabile, ci sono aree di pelle colorata in viola e nero, mummificazione di tessuto gangrenizzato. Spesso in questi casi si verificano prurito, ulcere trofiche e osteoartropatie. accompagnato dalla deformazione dei piedi.

Il decorso della polineuropatia diabetica è in genere progressivo. A volte è accompagnato da segni di cosiddetta polineuropatia viscerale, che può interrompere l'innervazione degli organi interni. Soprattutto spesso si sviluppa ipotensione ortostatica, vescica "neurogenica", impotenza.

Grave complicazione è (più spesso nei pazienti di età superiore a 50 anni) danni ai nervi oculomotori (III, IV e VI coppie), che porta a strabismo, anisocoria, riflessi pupillari alterati alla luce, accomodazione e convergenza.

Trattamento. Un'efficace terapia del diabete è importante per prevenire le manifestazioni iniziali della polineuropatia diabetica.

Il trattamento viene effettuato secondo i principi generali del trattamento della neuropatia. Le procedure fisioterapeutiche, i massaggi e gli esercizi di fisioterapia possono avere un significato positivo. È consigliabile somministrare vitamine C, gruppo B, nonché agenti antipiastrinici (trental, complamine, ecc.), Angioprotettori (angina, zooxium), preparati anticolinesterasici (amiridina e galantamina), preparati di acido tiottic (tioctacid, espa lipon).

La mielinopatia è trattata o no?

Arthur chiede:

Ciao Molto tempo fa, ho iniziato a soffrire i sintomi di gambe senza riposo. Piedi che bruciano e pesantezza delle gambe sotto le ginocchia. Di notte, particolarmente preoccupato. Inizialmente pensavo che i nervi - il lavoro era nervoso raggiunto isterici, ma poi, quando mi sono calmato, i sintomi non sono spariti. Quello esacerbato poi si placa. Andato da un neurologo, ha mandato l'esame. I risultati sono allegati. Lo zucchero è normale. Sperava in una malattia delle vene, ma l'esame di un flebologo rivelava la condizione ideale delle vene come in un atleta. Il Nevrogol disse che era a causa dell'intossicazione, ma non mi ero mai avvelenato ed ero molto cauto per natura. Ad esempio, quando lavoro con acetone o la vicinanza della benzina, sto lontano. Brevemente su di te, 37 anni. Non bevo Non fumo. Altezza 182 peso 75. Dalle peculiarità della vita, in 4,5 anni, è stato ricoverato in ospedale con una cisti polmonare. Operazione. E l'esposizione ai raggi X senza pietà è circa 13 volte al mese. Presumibilmente questa è stata la causa di un netto calo della vista a 14 anni. Come spiegato dall'oculista, forse questa bomba a raggi X con un meccanismo a orologeria. Altrimenti, come nei giovani ordinari. Scuola. Università, dove, come tutti, scherza con l'alcol. Dopo il continuo agitarsi e lavorare. Stesso per natura molto irascibile ed emotivo. Al culmine dei nervi si apre l'eczema. Crema e glicina decidono tutto, ma già da 5 anni non è venuto fuori nulla. Per quanto riguarda i risultati dell'esame, il neurologo ha detto che questo non è particolarmente trattato. Sushi cracker e martello. Quindi per la prevenzione del neurobion prescritto. Non aveva senso da lui. Bene, di per sé Bryansk è una città arretrata. Così ho deciso di scriverti. Ha senso contorcersi con il trattamento?

Il medico Pogrebnoy Stanislav Leonidovich risponde

Una caratteristica delle sensazioni patologiche in RLS (sindrome delle gambe senza riposo) dipende dall'attività fisica e dalla postura. Solitamente si alzano e si rafforzano a riposo (in posizione seduta e specialmente in posizione supina), ma diminuiscono con il movimento. Per alleviare la loro condizione, sono costretti ad allungare e piegare le loro membra, a scuotere, a strofinare e massaggiare, a gettare e girare nel letto, alzarsi e camminare per la stanza o spostarsi da un piede all'altro. Ogni paziente ha il suo "repertorio" di movimenti che lo aiutano a ridurre il disagio negli arti. Durante il movimento, il disagio diminuisce o scompare, ma è necessario che il paziente si sdrai e, a volte, semplicemente si ferma, mentre aumenta nuovamente.

I sintomi di RLS hanno un chiaro ritmo giornaliero, che appare o aumenta nelle ore serali e notturne. In media, raggiungono la massima espressività dalle 0 alle 4 del mattino e il minimo - dalle 6 alle 10 del mattino. Inizialmente, la maggior parte dei pazienti sviluppa sintomi circa 15-30 minuti dopo essere andati a letto. Ma più tardi, il loro aspetto potrebbe diventare sempre più presto, fino alle ore diurne. Nei casi più gravi, il caratteristico ritmo giornaliero scompare e i sintomi diventano permanenti. Possono verificarsi non solo in posizione supina, ma anche in posizione seduta e sono in grado di effettuare visite intollerabili al cinema o al teatro, volo in aereo, un lungo viaggio nel trasporto automobilistico.

Una conseguenza diretta di sensazioni spiacevoli negli arti e la necessità di fare costantemente movimenti è il disturbo del sonno - l'insonnia. Se non si dispone di questi segni, quindi non è una questione di sindrome delle gambe senza riposo. È anche necessario studiare la ferritina per eliminare la carenza di ferro.

demielinizzazione

La demielinizzazione è un processo patologico in cui la guaina mielinica delle fibre nervose viene distrutta. La guaina mielinica svolge una funzione isolante: fornisce la propagazione di un impulso elettrico attraverso la fibra senza perdita di energia. La demielinizzazione diventa la causa del disturbo dell'attività funzionale delle strutture coinvolte nel processo patologico.

motivi

Le cause più comuni di demielinizzazione includono:

• fallimento geneticamente causato della guaina mielinica;
• danno alle molecole proteiche della mielina da complessi autoimmuni;
• disordini metabolici nelle cellule del sistema nervoso;
• agenti virali le cui cellule bersaglio sono cellule gliali (cellule che formano la guaina mielinica);
• processi neoplastici nel tessuto nervoso (tumori primitivi del sistema nervoso e formazioni metastatiche in una determinata area);
• grave intossicazione.

Esistono 2 tipi di demielinizzazione:

1. La mielinoclasia è la distruzione della mielina a seguito di un difetto genetico.
2. La mielinopatia è una violazione dell'integrità della guaina mielinica sotto l'influenza di fattori esterni o interni che non sono associati alla mielina.

A seconda della localizzazione del processo patologico, si distinguono:

• demielinizzazione delle strutture del sistema nervoso centrale;
• demielinizzazione delle strutture anatomiche del sistema nervoso periferico.

• demielinizzazione isolata;
• demielinizzazione generalizzata.

Segni di

Il quadro clinico della demielinizzazione dipende dai seguenti fattori:

• localizzazione del processo patologico;
• la sua gravità;
• le capacità compensative dell'organismo, cioè il tasso di rimielinizzazione naturale (ripristino dell'integrità della guaina mielinica).

La demielinizzazione isolata dei nervi motori è caratterizzata da disturbi motori (paresi di gravità e paralisi variabili).

Con la demielinizzazione isolata delle fibre nervose sensoriali nel quadro clinico, prevalgono i sintomi di una compromissione della sensibilità nell'area interessata dal nervo interessato (parestesia, iperestesia, dissociazione, ipoestesia, anestesia, disestesia).

La demielinizzazione generalizzata è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• stanchezza cronica, stanchezza;
• mal di testa persistente;
• vertigini;
• violazioni di attività intellettuale;
• ridotta acuità visiva;
• difficoltà a deglutire (disfagia);
• discorso offuscato;
• instabilità, andatura instabile;
• tremore delle membra;
• sensazioni insolite in diverse parti del corpo.

Vedi anche:

diagnostica

Al fine di localizzare il processo patologico, viene effettuato un accurato esame neurologico.

L'elettromiografia (uno studio sui biopotenziali dei muscoli scheletrici) viene utilizzata per diagnosticare la demielinizzazione periferica.

Il metodo più informativo è la risonanza magnetica, attraverso la quale è possibile visualizzare focolai patologici di diametro maggiore di 3 mm.

trattamento

Gli obiettivi della terapia sono la rimielinizzazione, cioè il ripristino dell'integrità della guaina mielinica della fibra nervosa e la normalizzazione delle funzioni della parte del sistema nervoso coinvolta nel processo patologico.

La demielinizzazione isolata dei nervi motori è caratterizzata da disturbi motori (paresi di gravità e paralisi variabili).

Per stimolare la remielinizzazione sono prescritti i seguenti gruppi di farmaci:

• farmaci anti-infiammatori;
• agenti neuroprotettivi;
• agenti che migliorano il trofismo del tessuto nervoso, comprese le vitamine.

prevenzione

L'individuazione tempestiva della suscettibilità ereditaria allo sviluppo di malattie demielinizzanti basata sullo studio della storia familiare e della tipizzazione genetica, nonché misure volte a prevenire lo sviluppo di malattie autoimmuni e neuroinfettive, può ridurre significativamente il rischio di demielinizzazione delle fibre nervose.

Conseguenze e complicazioni

La conseguenza della demielinizzazione può essere varia in termini di localizzazione e gravità delle funzioni compromesse del sistema nervoso.

Le informazioni sono generalizzate e vengono fornite solo a scopo informativo. Ai primi segni di malattia, consultare un medico. L'autotrattamento è pericoloso per la salute!

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Nel tentativo di curare rapidamente il bambino e alleviare la sua condizione, molti genitori dimenticano il buon senso e sono tentati di provare metodi popolari.

Cos'è la mielinopatia e che cosa può portare?

L'edema si forma nella sostanza subcorticale bianca, dopo un certo tempo e con meccanismi noti porta alla comparsa di loci di demielinizzazione nelle fibre nervose. La demielinizzazione riduce la velocità e degrada la qualità dei processi di eccitazione nella zona interessata della fibra nervosa, fino alla completa perdita della capacità di condurre un impulso - la "perdita" dell'impulso attraverso il difetto della guaina mielinica nel tessuto circostante.

Le "nuvole di edema" possono cambiare dimensione, forma, migrare, fondersi con altre nuvole simili, dividersi in nuvole più piccole, trasformarsi in nebbia, diffondersi lungo le fibre nervose, assumendo la forma di cilindri, situati più vicini alla corteccia, quindi alla subcortex. Il loro numero, dimensione e localizzazione in qualsiasi momento specifico dipendono da quali gruppi neurali sono eccitati, quanto sono lunghi l'intensità e l'intensità di questa eccitazione e il grado di scompenso dei sistemi circolatori locali, cerebrali e dell'organismo. Nelle crisi affettive, l'edema esistente aumenta, si fondono completamente o parzialmente tra loro, possono anche comparire nuovi fuochi edematosi. Cioè, "vecchi" e "giovani" focolai di edema coesistono nel cervello allo stesso tempo. Di conseguenza, il grado di demielinizzazione delle fibre della sostanza bianca è anche diverso in diversi focolai edematosi: da grossolano - in antico, a insignificante - in nuovo. Anche nello stesso punto edematoso, focolai e "fuochi" di demielinizzazione "giovani" e "vecchi" possono coesistere nello stesso tempo, spesso "intervallati" con fibre nervose mieliniche normalmente, come riflesso di una combinazione di cognitivo comune e (micro) selettivo sovraccarico -affettivo

(Quando si eseguono studi NMR sul cervello e sul midollo spinale, l'edema demielinizzante edema-demielinizzazione deve essere differenziato dalla sclerosi multipla, è interessante notare che negli ultimi anni tali focolai non sono più stati interpretati in modo univoco come segno patognomonico di questa malattia).

mielinopatiya

Dizionario universale russo-inglese. Akademik.ru. 2011.

Scopri cos'è "myelinopathy" in altri dizionari:

Malattie demielinizzanti - Malattie che si basano sulla demielinizzazione infiammatoria (distruzione di mielina, mielinoplastica, mielinodistrofia) o sulla formazione di mielina alterata (mielinopatia). Il primo gruppo comprende la sclerosi multipla, encefalomielite multipla,...... Dizionario enciclopedico di psicologia e pedagogia

Polineuropatia demielinizzante - Syn.: Mielinopatia. Quando P.d. i fenomeni clinici si verificano gradualmente o in modo acuto, entrambe le parti distali e prossimali delle estremità sono coinvolte nel processo, che si manifesta con appropriati disturbi del movimento, scomparsa dei tendini... Dizionario enciclopedico di psicologia e pedagogia

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Tag: mielinopatia

• 23 agosto 2016, 23:57

Mielinolisi di Pontina (extrapontinous) e sindrome demielinizzante osmotica

Il termine "sindrome demielinizzante osmotica" (SLM) è usato per descrivere il danno cerebrale, a causa del gradiente osmotico che porta alla formazione di rughe cellulari (restringimento), attingendo acqua dalle cellule. Nella letteratura scientifica moderna, viene utilizzato il concetto generalizzato di sindromi demielinizzanti osmotiche, tra cui la mielinolisi pontina (mielinolisi pontina centrale CPM) e la mielinolisi extrapontina EPM. Una tale divisione in diverse sindromi dalla localizzazione del processo è collegata alla storia di studio di questo problema. Il termine "centrale mielinolisi del ponte" fu formulato per la prima volta nel 1959 (Adams et al), che descriveva la mielinolisi alla base del ponte del tronco cerebrale. Più tardi, quando Endo Y et al. (1981) e Chalea J et al (1999) hanno dimostrato che la mielinolisi può afferrare il pneumatico, il talamo e il guscio, i termini mielinolisi extrapentina e la sindrome demielinizzante osmotica sono apparsi. Questo capitolo usa le abbreviazioni SLM, CPM ed EPM.

Malattie associate a SLM (CPM / EPM). Le prime descrizioni di CPM / EPM sono state fatte in alcolisti carenti di nutrizione. Poiché la formazione della sindrome CPM / EPM richiede cambiamenti molto significativi nell'osmolarità del fluido extracellulare, il CPM / EPM viene raramente osservato nella normale pratica clinica. Nonostante il fatto che l'iponatriemia (plasma Na è normale - 135 - 145 mosm / l) è un disturbo elettrolitico spesso riscontrato nella pratica clinica, il numero di situazioni cliniche che portano al danno osmotico al sistema nervoso centrale è limitato. La connessione con alcolismo cronico è stata indicata nella prima descrizione di questa sindrome e, secondo i dati delle pubblicazioni moderne, la rilevazione di CPM / EPM raggiunge il 40% nella clinica di questa malattia. Gli autori che hanno descritto la sindrome CPM / EPM hanno evidenziato una somiglianza morfologica con un'altra complicazione dell'alcolismo - questa è la demielinizzazione delle strutture del corpo calloso secondo l'autore della "malattia di Marchiafava-Bignami". Il CPM è una complicazione nota del trapianto di fegato, ma secondo la letteratura, è inferiore al 2% di tutte le complicanze neurologiche con questa procedura chirurgica.

La formazione della sindrome da demielinizzazione osmotica non si verifica nei pazienti sottoposti a dialisi a causa di insufficienza renale cronica. È stato stabilito che alte concentrazioni di urea nel corpo hanno un effetto protettivo sulle cellule in condizioni di stress osmotico. Il meccanismo più probabile è il seguente. Normalmente, l'urea in un animale non è un principio attivo osmotico. Ciò è dovuto al fatto che in quasi tutte le membrane cellulari ci sono proteine ​​carrier che assicurano il passaggio rapido dell'urea attraverso la membrana in qualsiasi direzione e l'allineamento delle concentrazioni. (Se le concentrazioni su entrambi i lati della membrana sono uguali, questa sostanza non è coinvolta nell'osmosi.) Ma è possibile che al momento dello stress osmotico critico si verifichi una temporanea inibizione del lavoro delle proteine ​​dell'urea. Questo porta al fatto che l'urea inizia a funzionare come una sostanza osmoticamente attiva e protegge la cellula da "rughe" fatali. Anche con grave diabete mellito con cambiamenti rapidi e molto significativi nei gradienti osmotici nel corpo, la sindrome demielinizzante osmotica non si verifica. La spiegazione qui è che le cellule cerebrali trasportano il glucosio senza insulina.

Malattie e condizioni patologiche in cui, secondo la letteratura, il danno osmotico grave al sistema nervoso centrale si verifica più frequentemente:

■ alcolismo;
■ fame, esaurimento, cachessia;
■ uso prolungato incontrollato di diuretici;
■ periodo postoperatorio precoce durante il trapianto di fegato;
■ polidipsia psicogena;
■ condizioni dopo le operazioni urologiche / ginecologiche;
■ brucia con la sconfitta di grandi superfici;
■ neurochirurgia dei tumori della regione diencefalica e della ghiandola pituitaria (gli stati di ipernatriemia sono possibili durante la formazione del diabete centrale insipido e dell'iponatriemia in diverse varianti di insufficienza polimormonale);
■ lesioni oncologiche, vascolari e traumatiche del sistema nervoso centrale con lesioni della regione diencefalica.

La fisiopatologia del processo. La maggior quantità di dati di letteratura si riferisce alle osservazioni cliniche relative al danno osmotico nell'area delle divisioni ventrale del ponte (pontin mielinolisi - CPM). Con lo sviluppo di disturbi osmotici, la mielinolisi extrapontinea (EPM) è anche possibile con un ponte intatto. Lesioni cerebrali dello stesso tipo possono essere isolate o combinate. La sindrome di Mielinolisi si sviluppa con la rapida normalizzazione dell'osmolarità dopo una iponatriemia profonda di lunga durata.

Il concetto di "perdita di osmol" da parte delle cellule cerebrali descrive una risposta in due fasi a una diminuzione dell'osmolarità plasmatica - rapida e ritardata. Lo scopo di questa risposta è di mantenere l'isoosmolarità del liquido extracellulare e intracellulare. La risposta rapida è il rilascio di elettroliti dal fluido intracellulare nello spazio extracellulare. Funziona per diverse ore. Se il liquido interstiziale rimane ipoosmolare, i composti organici osmoticamente attivi iniziano a lasciare la cellula: fosfocreatina, creatina, mio-inositolo, glicerofosforilcolina, taurina, glutammato, glutammina e betaina. Queste sostanze sono comunemente chiamate "osmoliti organici".

Come accennato in precedenza, la sindrome di mielinolisi si sviluppa con la rapida normalizzazione dell'osmolarità dopo una lunga iponatriemia profonda. Adattandosi all'esistenza in condizioni di iponatremia, la cellula rimuove gli osmoliti organici dal citoplasma e interrompe la loro sintesi. Quindi, la rapida normalizzazione dell'osmolarità del fluido extracellulare crea un gradiente di concentrazioni osmotiche a cui la cellula non ha il tempo di adattarsi, perde acqua e si restringe. Una cellula adattata all'esistenza in un mezzo ipoosmolare risulta essere "indifesa" con una rapida normalizzazione dell'osmolarità a causa della piccola quantità di osmoliti organici nel citoplasma.

Il danno osmotico alle cellule da rughe (restringimento) è possibile anche con l'osmolarità inizialmente normale del fluido extracellulare. La condizione per la formazione di tale danno è il rapido sviluppo di ipernatriemia Na> 170 mmol / l. Il meccanismo di rughe delle cellule è lo stesso della correzione irragionevolmente rapida dell'iponatriemia cronica. La cellula è danneggiata e rugosa per la pressione osmotica che si verifica sullo sfondo del gradiente di osmolarità lungo i lati della membrana cellulare. La particolarità è che la cellula, inizialmente nelle condizioni della norma osmotica, ha una quantità significativa di osmoliti organici nel citoplasma e una velocità normale di sintesi di molecole osmoticamente attive. Pertanto, tale cellula è più resistente agli effetti dannosi del mezzo iper-osmolare.

La resistenza di diverse aree del cervello allo stress osmotico è diversa. Le regioni complesse del sistema nervoso centrale sono più suscettibili al danno osmotico. Queste sono le aree in cui la rete neurale è la più complessa, morfologicamente sono le "aree eterogenee", poiché in queste aree si alternano le aree di materia grigia e bianca. Qui le fibre di assone mielizzate si trovano tra i corpi dei neuroni. Queste sono aree in cui gruppi di neuroni chiamati "nuclei" (aree di materia grigia) disegnano assoni (aree di sostanza bianca) in nuclei adiacenti (aree di materia grigia). Queste zone in anatomia e fisiologia sono chiamate i nuclei della subcortex e del tronco cerebrale. I seguenti sono i nomi delle formazioni anatomiche del cervello, in cui la mielinolisi può svilupparsi al diminuire del tasso di incidenza:

MOST (PONS);
Cervelletto (cervelletto);
LATERAL CRANKED BODY (CORPUS GENICULATUS LATERALIS);
CAPSULA ESTERNA (CAPSULA EXTERNA);
ESTREMA CAPSULE (CAPSULA EXTREMA);
Hippocampus (Hippocampus);
SCORLUP (PUTAMEN);
CORO / CERVIO CONSCIO (CORTEX / SUBCORTEX);
TALAMUS (THALAMUS);
KERNEL TAILATO (CAUDATO DI NUCLEO);

meno del 10% di danno osmotico

RECINZIONI (CLAUSTRUM);
CAPSULE INTERIORE (CAPSULA INTERNA);
CERVELLO MEDIO (MESENCEPHALON);
PIASTRA INTERNA DEL CERVELLO DI TALAMUS (LAMINAE MEDULLARIS THALAMI);
SOCIAL BODY (CORPORA MAMILLARE);
CERVELLO PROLUNGATO (MEDULLA OBLONGATA).

La mielinolisi pontina colpisce principalmente e prevalentemente la base del ponte, diffondendosi al pneumatico. Il processo si estende dalla linea mediana della superficie basale verso lo pneumatico del ponte come "fiamme" nelle strutture adiacenti del ponte. I danni possono estendersi fino al mesencefalo e, molto meno frequentemente, al midollo. Per danni estesi, viene descritto un danno simmetrico alle piramidi, a partire dal sito del nervo trigemino. Il centro della zona di danno si trova ad una uguale distanza dagli spazi del fluido cerebrospinale del tronco cerebrale (spazi subaracnoidi e cavità del ventricolo IV). Si ritiene che questa zona del tronco cerebrale (ponte) sia più suscettibile alla mielinolisi perché qui il massimo "mescolamento" di elementi di materia grigia e bianca. Anche tutte le altre aree del cervello suscettibili alla mielinolisi (nuclei subcorticali) hanno una struttura simile "variegata". Gli oligodendrociti sono più suscettibili al danno osmotico, formando una vasta rete di fibre, che comprende anche i neuroni del ponte, la corteccia cerebrale, il talamo, il guscio, il corpo a gomito esterno e altre strutture sottocorticali. Nella sindrome demielinizzante osmotica, l'esame istologico rivela, prima di tutto, la degenerazione e la morte degli oligodendrociti e la conservazione degli assoni.

Ricordate! Una caratteristica di tutte le varianti della mielinolisi osmotica è la simmetria della sconfitta delle strutture sottocorticali e staminali. Gli autori, che hanno descritto per la prima volta il CPM, Adams, Victor e Mancall si sono concentrati sul danno alle sezioni basali del tronco al fine di collegare le manifestazioni cliniche più frequenti (tetrasindrome) con la morfologia del danno. Il rifiuto del termine "demielinizzazione" in favore della "mielinolisi" è stato fatto al fine di prevenire la miscelazione di malattie demielinizzanti di origine infiammatoria (come la sclerosi multipla) con danno cerebrale osmotico. Un po 'più tardi, il termine "demielinizzazione osmotica" apparve, anche in contrasto con il danno al cervello infiammatorio e immunitario.

Quadro clinico La dinamica dei sintomi clinici della SLM dipende dalla fase del processo. Ci sono due principali scenari clinici che portano allo sviluppo di SLM. Nella prima variante, cronica (più di 24 ore), grave iponatremia (plasma Na 170 mmol / l) viene prima formata. Per la seconda variante, un aumento progressivo della depressione della coscienza fino al coma è tipico.

Con lo sviluppo di SLM sullo sfondo dell'iponatremia, ci sono tre fasi:

[1] Il primo stadio è il periodo di formazione di iponatremia cronica, caratterizzata da debolezza generale, letargia e sonnolenza. Abbastanza spesso durante questo periodo ci sono nausea e vomito. Abbassare il livello di Na nel plasma sotto 110 mmol / l porta alla formazione di uno stato comatoso e convulsioni tonico-cloniche.

[2] Il secondo stadio è associato ad una correzione irragionevolmente rapida dell'iponatremia, quando la velocità supera i 10 mmol / l al giorno. Spesso, dopo la normalizzazione dell'osmolarità plasmatica, si osserva un periodo di miglioramento temporaneo, il livello di veglia e attività del paziente aumenta, ma la durata di questo periodo non supera le 48 ore.

[3] Il terzo periodo (stadio) di solito inizia non più tardi di 48 ore dopo la rapida normalizzazione dell'osmolarità e della concentrazione di Na del plasma. Il paziente ha un aumento della radice e dei sintomi sottocorticali in combinazione con la depressione della coscienza fino al coma. Non è sempre possibile ottenere regressione dei disturbi neurologici e, di norma, non in misura completa, e la mortalità nel caso della SLM nel primo periodo (primi 14 giorni) raggiunge il 50%.
Durante la formazione di danno osmotico al cervello sullo sfondo di grave ipernatriemia acuta (Na> 170 mmol / l), si osserva una depressione progressiva della coscienza e un aumento della sintomatologia sottocorticale senza alcuna fase.

Le manifestazioni cliniche della SLM sono: sindrome pseudobulbare (disturbo della deglutizione), paresi dei muscoli facciali, tetraparesi. La debolezza muscolare con la tetrasindrome può essere più pronunciata negli arti superiori e l'asimmetria può essere rilevata anche dal tipo di emisindrome. Il CPM classico si verifica senza gravi disturbi oculomotori. Tuttavia, con la diffusione della mielinolisi più dorsalmente al ponte del pneumatico si sviluppa una violazione di convergenza, nistagmo, paresi del nervo abducente, miosi. Nei casi gravi, il CPM può manifestarsi come sindrome "bloccata". La SLM può manifestarsi come disturbi comportamentali isolati, labilità emotiva. Anche [. ] Le uniche manifestazioni di SLM possono essere irrequietezza psicomotoria e catatonia.

Ricordate! Una caratteristica dell'ODS con la correzione rapida dell'iponatremia cronica è la presenza di un "gap luminoso". Questa è l'astuzia principale della malattia. Quando, dopo la correzione di un'ipoosmia grave che utilizza soluzioni ipertoniche contenenti sodio, la veglia e la coscienza del paziente sono immediatamente ripristinate, e solo il mal di testa e la nausea persistono, il clinico può dare la falsa sensazione che il successo sia stato raggiunto e le principali difficoltà siano dietro. Ma poi, durante un periodo di giorni, si sviluppano convulsioni convulsive generalizzate e si ricompone una coma, che può persistere per lungo tempo. Pertanto, in condizioni di carenza o mancanza di dati sui tempi e sulla durata dell'iponatremia, si raccomanda di trattare il paziente come con iponatriemia cronica. La correzione dell'iponatriemia deve essere effettuata sotto stretto controllo della concentrazione di Na del plasma per non superare il tasso di normalizzazione target di non più di 8 mmol / l al giorno.

La mortalità a SLM raggiunge il 50% entro le prime 2 settimane e il 90% entro 6 mesi. La maggior parte dei pazienti sopravvissuti rimane grave disturbi neurologici. La peggiore prognosi nei pazienti con ODS dopo trapianto di fegato.

Diagnosi di SLM. La diagnosi di mielinolisi osmotica è istologica. Il medico nella diagnosi si basa sulla storia, sulle manifestazioni cliniche, sui dati di laboratorio e sui risultati degli studi strumentali. Il ruolo più importante nella diagnosi e nella valutazione del rischio di sviluppare SLM è giocato dall'identificazione, dalla valutazione della durata e dalla dinamica dei disturbi dell'acqua e degli elettroliti. I risultati dello studio utilizzando la risonanza magnetica (MRI) sono altamente informativi e consentono la visualizzazione delle lesioni nel cervello. Lo svantaggio principale della risonanza magnetica è un certo ritardo. Spesso, durante il periodo della formazione e manifestazione iniziale delle manifestazioni cliniche della risonanza magnetica, il quadro è ancora non informativo e si distingue quando la catastrofe ha già avuto luogo. Uno studio di risonanza magnetica rivela foci simmetrici di forma ovale negli emisferi cerebrali del cervello e danno nella forma di un tridente o di una farfalla nel ponte, perché i fasci trasversali del ponte sono prevalentemente coinvolti, mentre quelli verticali rimangono intatti. Questi fuochi hanno un segnale ipointense nella modalità T1 nella fase acuta della malattia, e quindi, nella fase subacuta, i fuochi diventano iperintensivi e sono chiaramente verificati nella modalità T2. I fuochi vengono rilevati senza miglioramento del contrasto. Le lesioni rilevate dalla risonanza magnetica possono comparire giorni o addirittura settimane dopo l'insorgenza dei sintomi clinici e regredire dopo mesi. L'accumulo di contrasto nelle lesioni può essere osservato durante le prime 4 settimane dopo l'inizio delle manifestazioni cliniche della SLM. Il valore prognostico della risonanza magnetica è insignificante, poiché al momento non esiste una chiara correlazione tra l'immagine della risonanza magnetica e l'esito della malattia. Promettente per la diagnosi strumentale precoce è considerato un metodo DWI (MRI) di imaging pesato diffuso, che consente di rilevare lesioni che non possono essere rilevate in modalità T2 nelle prime fasi della malattia. Lo studio dei potenziali acustici evocati è oggi utilizzato come metodo aggiuntivo per valutare lo stato funzionale delle strutture staminali. TAC del cervello con poca informazione durante la mielinolisi, ma ancora, spesso permette di identificare le lesioni già formate.

Prevenzione e trattamento di SLM. Il successo del trattamento di UDF è determinato dai metodi di monitoraggio dei disturbi idrici ed elettrolitici e dalla loro correzione tempestiva. I più pericolosi sono l'iponatriemia cronica profonda e l'ipernatriemia acuta grave. È fondamentale che il tasso di correzione dell'iponatremia cronica non superi gli 8 mmol / l al giorno. L'ipernatriemia acuta da livelli> 170 mmol / l a 155 mosm / l deve essere eseguita rapidamente. Se il tasso di correzione dell'iponatremia cronica superava 8 mosm / l al giorno, si dovrebbero usare soluzioni ipotoniche. (In termini militari: "Per non danneggiare, è necessario fare un passo indietro"). Senza il rischio di danni al cervello, è possibile ridurre il livello di sodio ai valori minimi registrati in questo paziente. Il rischio di sviluppare la mielinolisi è estremamente alto se il livello di sodio aumenta di oltre 10-15 mmol / l al giorno. Con iponatremia acutamente sviluppata, la velocità massima della sua correzione è 1 mmol / l all'ora. Se un paziente ha avuto iponatriemia acuta, come atleti maratoneti o giovani dopo aver usato Ecstasy e sviluppato intossicazione da acqua, la correzione deve essere eseguita rapidamente, data l'alta probabilità di sviluppare edema polmonare ed edema cerebrale. L'iponatremia cronica deve essere interrotta lentamente, dando alle cellule il tempo di rimuovere gli osmoliti organici dal citoplasma. Per evitare confusione, dovresti ricordare: le violazioni acute dell'omeostasi dell'elettrolito dell'acqua devono essere interrotte rapidamente e i disturbi cronici lentamente. La chiave logica per memorizzare questa posizione è che l'accumulo e la rimozione di osmoliti organici nel citoplasma è un processo lungo.

È estremamente difficile trattare la sindrome sviluppata di danno osmotico al sistema nervoso centrale e la terapia è ridotta alla sostituzione delle funzioni perse (ventilazione meccanica, protezione delle vie aeree dall'aspirazione e mantenimento dell'emodinamica stabile), correzione dei disturbi omeostatici, adeguato supporto nutrizionale e misure riabilitative. Nella letteratura moderna ci sono rapporti di un buon recupero delle funzioni perse dopo l'SLM trasferito.

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Mielinopatia di cosa si tratta

1. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema nervoso centrale

2. Epidemiologia delle malattie PNS

3. Opzioni per la reazione dei nervi periferici a danno

4. Classificazione delle malattie PNS

5. Malattie vertebrali PNS

7. Sindrome di Guillain-Barre

9. Sindromi da tunnel

Il sistema nervoso periferico è i processi (assoni e dendriti) di cellule somatiche e vegetative situate al di fuori del midollo spinale e del cervello. Come è noto, il nervo periferico ha fibre motorie, sensoriali e vegetative. I nervi periferici forniscono la comunicazione del sistema nervoso centrale con tutti gli altri organi e tessuti del corpo. Ogni assone e dendrite sia nel PNS che nel sistema nervoso centrale è circondato da una guaina di mielina [lemmociti (cellule di Schwann) e oligodendrociti] - una specie di isolante. Va ricordato che ogni assone e dendrite che costituisce i nervi periferici è un processo della cellula nervosa. Allo stesso tempo, nel citoplasma dei processi, il numero di elementi necessari per la biosintesi della maggior parte delle sostanze necessarie per il funzionamento del nervo è molto inferiore rispetto al citoplasma della cellula. La parte principale di queste sostanze viene sintetizzata nel corpo del neurone e quindi inviata lungo il processo. Questo movimento di sostanze lungo l'assone è aperto non molto tempo fa ed è chiamato trasporto assonale (axoplasmico). Ci sono due flussi di trasporto degli assoni. La prima è le sostanze necessarie per la sintesi di neurotrasmettitori (velocità 1-3 mm / giorno), la seconda - 5-15 mm / ora - altre sostanze (fosfolipidi, glicoproteine) necessarie per l'attuazione della funzione sinaptica. Lo stesso trasporto è in dendriti.

Attualmente, ci sono circa 100 cause (tossine, metaboliche, immunitarie, malattie ereditarie, droghe, ecc.) Che portano a danni ai nervi periferici. Nel secolo scorso, si sono verificati cambiamenti significativi nelle condizioni di vita (la prevalenza di infezioni è diminuita in modo significativo: polio, difterite, sifilide, l'intensa introduzione della chimica nella vita umana - medicinali, veleni industriali, ecologia) dell'uomo. Tutto ciò ha determinato una significativa riduzione del ruolo dell'infezione nella sconfitta di NA e, in particolare, di PNS. I seguenti termini sono stati ottenuti e giustificati: radicolopatia (sciatica), neuropatia (neurite), plessopatia (plessite), sottolineando la natura multifattoriale delle cause eziologiche. Le neuropatie attirano l'attenzione dei neurologi, principalmente per la loro prevalenza e la difficoltà di determinare l'identità nosologica. Solo nel 75% dei casi (escludendo le lesioni vertebrali) è possibile stabilire la natura della lesione PNS durante l'esame di pazienti in centri specializzati e ben attrezzati (allo stesso tempo, nel 50% dei casi, la causa può essere stabilita raccogliendo accuratamente la storia e conducendo analisi primitive).

A differenza del PNS, i nervi periferici non hanno una forte protezione ossea e BBB. La loro vulnerabilità è determinata dalla grande estensione e dall'elevata sensibilità a vari fattori esogeni ed endogeni.

La risposta dei nervi periferici al danno è limitata. I seguenti processi patologici si verificano nel nervo interessato:

1. Degenerazione di Wallerian (reazione all'intersezione del nervo)

2. Degenerazione di atrofia o di assone (assonopatia)

3. Demielinizzazione segmentale (mielinopatia)

4. Danno primario ai corpi delle cellule nervose (neuronopatia)

Degenerazione walleriana: la paralisi e l'anestesia si sviluppano immediatamente, i cambiamenti maggiori avvengono distalmente dal sito della lesione, di 8-10 giorni il cilindro assiale e la mielina si disintegrano, i resti dei quali sono derivati ​​(dalle cellule di Schwann, i leucociti, cellule vaganti), mentre le cellule di Schwann sono già il giorno 4 iniziare a dividere e formare una striscia di sincizio multi-core nel tubo endoneurale - un percorso guida di contatto che si fonde con la stessa formazione del segmento prossimale (in cui si verificano cambiamenti simili nel segmento in pochi cm). Dal sito prossimale, in media in 7-14 giorni, iniziano le escrescenze assoplasmatiche - nitrofibrille (diametro del processo - 0,5 μm), alcune delle quali trovano la loro strada nel caso Schwann (direzione del contatto diretto). Il reintegro può durare per un anno. La qualità del recupero dipende da:

1) il grado di distruzione delle cellule di Schwann, dei gusci nervosi e dei tessuti molli circostanti

2) livello di danno

Il recupero avviene con la conservazione obbligatoria del trofismo del centro - il corpo del neurone e in presenza di gusci di guida. La reintegrazione è indirizzata al suo precedente muscolo. Tuttavia, le stesse fibre possono anche innervare altri muscoli denervati. Parallelamente a questo, i collaterali sono formati dalle fibre intatte adiacenti, che crescono nelle guide del nervo danneggiato. Il recupero è in media al ritmo di 1 mm / giorno (all'inizio della reinnervazione fino a 4 mm / giorno).

Mielinopatia (diphtheria polyneuropathy): danno alle guaine mieliniche mantenendo gli assoni. La manifestazione funzionale più significativa della demielinizzazione è il blocco della conduzione. In termini di gravità dello sviluppo dei disturbi motori e sensoriali (che si verificano con questo tipo di lesione), la demielinizzazione e la lesione di Weller possono essere simili. Tuttavia, la prognosi della demielinizzazione è molto più favorevole nel corso di diverse settimane, e persino i giorni potrebbero giungere alla guarigione.

Assonopatia (il più delle volte disturbi metabolici - diabete, porfido, tossine esogene) - a causa di disturbi metabolici nei neuroni. La variante meno studiata della patologia.

Neuronopatia (ALS, poliomielite - motoneuroni, fuoco di Sant'Antonio, intossicazione da mercurio - neurone sensibile) - la distruzione primaria del corpo del neurone. La neuronopatia ha una scarsa guarigione.

Classificazione delle malattie PNS

a) geneticamente determinato

1. veleni esogeni e droghe

2. associato a disordini metabolici (diabete, insufficienza renale ed epatica, ipoglicemia)

3.) associato a una carenza di vitamine, proteine, ecc.

4. altre ragioni (neoplasie maligne, neuropatie senili).

a) geneticamente determinato

1. idiopatico, infettivo o post-infettivo

2. tossico (difterite, piombo, ecc.)

3. metabolico (diabete, disproteinemia)

III. Altri tipi:

a) infettivo (virus, lebbra)

b) ischemico (vasculite, aterosclerosi)

d) altre cause (paralisi di Bela, lesioni termiche)

Classificazione delle malattie PNS (1982-1984)

I. Lesioni vertebrali:

1. Livello cervicale

1.1. sindromi riflesse

1.2. radicolare (discogenico)

1.3. Radicular-vascolare (radiculoischemia)

2. Livello toracico (uguale)

3. Livello lombosacrale (uguale)

II. Danni alle radici nervose, ai nodi sensibili, ai plessi: