Agonisti e antagonisti

Gli agonisti sono in grado di legarsi alle proteine ​​recettore alterando la funzione della cellula, cioè possiedono attività intrinseca. L'effetto biologico di un agonista (cioè il cambiamento nella funzione cellulare) dipende dall'efficienza della trasduzione del segnale intracellulare come risultato dell'attivazione del recettore. L'effetto massimo degli agonisti si sviluppa già quando sono legati solo alcuni dei recettori disponibili.

Un altro agonista con la stessa affinità, ma meno capacità di attivare i recettori e la corrispondente trasduzione del segnale intracellulare (cioè con meno attività intrinseca), causerà un effetto massimo meno pronunciato, anche se tutti i recettori sono collegati, cioè hanno meno efficienza. L'agonista B è un agonista parziale. L'attività agonista è caratterizzata da una concentrazione alla quale viene raggiunta metà dell'effetto massimo (EC₅₀).

Gli antagonisti indeboliscono l'effetto degli agonisti contrastandoli. Gli antagonisti competitivi hanno la capacità di legarsi ai recettori, ma la funzione della cellula non cambia. In altre parole, mancano di attività interiore. Essendo nel corpo allo stesso tempo, l'agonista e l'antagonista competitivo competono per legarsi al recettore. L'affinità chimica e la concentrazione di entrambi i rivali determinano chi si legherà più attivamente: un agonista o un antagonista.

Aumentando la concentrazione dell'agonista, è possibile superare il blocco della parte dell'antagonista: in questo caso, la curva di dipendenza dell'effetto sulla concentrazione si sposta verso destra, verso una concentrazione più elevata mantenendo la massima efficacia del farmaco.

Modelli di meccanismi molecolari di azione di agonisti e antagonisti

L'agonista induce la transizione del recettore alla conformazione attivata. L'agonista si lega al recettore in una conformazione non attivata e lo fa entrare in uno stato attivato. L'antagonista si attacca al recettore inattivo, non cambia la sua conformazione.

L'agonista stabilizza la conformazione attivata apparentemente spontanea. Il recettore è in grado di muoversi spontaneamente nello stato di conformazione attivata. Tuttavia, la probabilità statistica di una tale transizione è solitamente così piccola che è impossibile determinare l'eccitazione spontanea delle cellule. Il legame selettivo all'agonista avviene solo con il recettore in una conformazione attivata e quindi favorisce questo stato.

L'antagonista è in grado di legarsi al recettore, che è solo in uno stato inattivo, prolungando la sua esistenza. Se il sistema ha una bassa attività spontanea, l'aggiunta dell'antagonista non ha alcun effetto particolare. Tuttavia, se il sistema mostra un'alta attività spontanea, l'antagonista può produrre l'effetto opposto dell'agonista, il cosiddetto agonista inverso. Un agonista "vero" senza attività intrinseca (agonista neutro) ha la stessa affinità per le conformazioni del recettore attivato e non attivato e non altera l'attività basale della cellula.

Secondo questo modello, un agonista parziale ha una selettività inferiore per lo stato attivato: tuttavia, in una certa misura, si lega anche al recettore nello stato non attivato.

Altri tipi di antagonismo. Antagonismo allosterico. L'antagonista si lega all'esterno del sito di attacco dell'agonista al recettore e causa una diminuzione nell'affinità dell'agone-stat. Quest'ultimo è in aumento nel caso di sinergismo allosterico.

Antagonismo funzionale Due agonisti, agendo attraverso diversi recettori, cambiano la stessa variabile (diametro dei bronchi) in direzioni opposte (l'adrenalina causa l'espansione, l'istamina-contrazione).

Agonisti muscolari, antagonisti e sinergisti: cos'è

La complessa struttura del sistema muscolare umano ha un certo numero di funzioni, in particolare quella motoria. I muscoli che coprono lo scheletro eseguono vari movimenti nel processo di attività vitale, compresi gli esercizi fisici. Nel processo di carico, un muscolo non può lavorare da solo, è solo una parte dell'interazione di diversi gruppi muscolari. Conoscenza dei concetti: agonista, antagonista e sinergizzante, permetteranno di comprendere il sistema di comunicazione muscolare sotto i carichi eseguiti e di redigere correttamente i programmi di allenamento.

Cosa sono gli agonisti muscolari, gli antagonisti e i sinergizzanti

Gli agonisti sono i muscoli scheletrici che svolgono il movimento di base in un particolare esercizio. Cioè, qualsiasi muscolo può essere un agonista, e il movimento specifico è necessario per determinarlo. Ad esempio, la flessione delle braccia al gomito, in questo caso, il muscolo bicipite della spalla agisce come un agonista.

Gli antagonisti sono muscoli che contrastano gli agonisti. Se il bicipite agisce come un agonista quando il braccio è flesso, i tricipiti fungeranno da antagonista quando il braccio è esteso. Ma può anche essere esattamente l'opposto. Nei movimenti di estensione degli agonisti, i tricipiti saranno, e il bicipite sarà il suo antagonista. I muscoli cambiano ruolo solo rispetto al movimento.

Sinergisti: questi muscoli fungono da assistenti per gli agonisti quando si muovono, prendono parte del carico su se stessi o sono stabilizzatori (fissatori) della posizione. Non un solo muscolo può contrarsi in isolamento, ma anche muscoli esterni e interni, inclusi i muscoli profondi.

Esempi di muscoli antagonisti

L'elenco dei principali gruppi antagonisti esterni che lavorano negli esercizi di forza:

• Il muscolo bicipite della spalla è il muscolo tricipite della spalla.
• Gomito - omerale.
• Il muscolo quadricipite della coscia è il muscolo bicipite della coscia.
• I muscoli pettorali sono i muscoli della schiena.
• I muscoli che estendono le cosce sono muscoli adduttori.
• Tronco del muscolo flessore - estensori muscolari della schiena.

Inoltre, le teste di un muscolo possono agire da antagonisti, ad esempio il fascio anteriore e posteriore del muscolo deltoide. Il raggio anteriore si attiva quando si spinge il corpo nei push-up, si preme e si porta le mani davanti ad esso, quindi il raggio posteriore, al contrario, si ritrae, viene attivato durante la spinta, cioè esegue il movimento opposto.

Esempi di muscoli sinergici

In ogni esercizio, il muscolo bersaglio ha il proprio assistente o fissativo. esempi:

• Nell'esercizio monoarticolare isolante della flessione delle braccia, il muscolo brachiale funge da sinergizzante del bicipite, che flette l'avambraccio.
• Quando le braccia sono distese, il sinergizzante del tricipite è il muscolo ulnare, che estende l'avambraccio.
• Nella panca, i muscoli pettorali sono mirati, mentre i tricipiti agiscono come sinergizzanti. In questo caso, i muscoli della superficie posteriore della spalla prendono parte del carico dal torace, distendono le braccia all'altezza delle spalle e del gomito.
• I sinergisti dei muscoli della schiena sono bicipiti, ad esempio, quando tirano i movimenti prendono parte del carico e piegano le braccia.
• Nel caso di un esercizio multi-articolare, come gli squat, per i muscoli degli estensori della coscia - quadricipiti, i muscoli più glutei, che sono coinvolti nell'estensione del corpo (in dinamica), sono un sinergizzante. Ma i loro sinergizzanti saranno anche muscoli addominali e estensori lombari, che svolgono una funzione stabilizzante, essendo statici e mantengono la spina dorsale nella posizione corretta.

Il modo migliore per allenare i muscoli sinergici e antagonisti

Esistono diverse opzioni per l'implementazione di programmi basati sui principi dell'interazione muscolare, tenendo conto della forma fisica.

1. Formazione sui gruppi target (agonisti)

Per i principianti, per non sovraccaricare i muscoli con più di un esercizio, determinati agonisti vengono selezionati in un giorno.

• Ad esempio, quadricipiti, schiena, tricipiti, delta anteriore e medio, retto dell'addome.
• Poi alla lezione successiva, i loro antagonisti sono allenati: bicipiti dell'anca, petto, bicipiti della spalla, estensori spinali e delta posteriore.

Quindi, risulta due complessi di allenamento. Il primo giorno può essere eseguito la terza volta in una settimana e 2 giorni possono essere riportati alla settimana successiva.

Come ci si abitua ai carichi, è necessario complicare il compito dei muscoli ed eseguire più di un esercizio su determinati gruppi.

2. Allenamento muscolare sinergico spaccato

All'inizio vengono eseguiti esercizi per grandi gruppi, quindi i piccoli muscoli stanchi dei sinergizzanti stanno lavorando. Tre giorni di allenamento sono sufficienti per allenare tutti i muscoli in una settimana.

1. Giorno 1. Gambe con spalle (4-6 esercizi su quadricipiti e bicipiti alla coscia, 2-3 per delta).
2. Giorno 2. Petto (3 esercizi) - tricipiti (2 esercizi).
3. Giorno 3. Indietro (3 esercizi) - bicipite (2 esercizi).

3. Allenamento degli antagonisti

Il metodo è adatto per atleti più allenati, quando un gruppo specifico e il suo avversario sono sottoposti a una sessione di allenamento. Ogni gruppo muscolare esegue la stessa quantità di esercizio con l'antagonista. Un tale metodo è già più complicato, dal momento che un grande gruppo è un antagonista di un grande muscolo, ad esempio, il torace - la schiena.

Mentre l'agonista spende energia, l'antagonista ha meno energia, anche se non è necessario uno sforzo minore per il suo lavoro. I principianti eseguono tali carichi più difficili, sul primo gruppo di riserve energetiche di muscoli sono esauriti in quantità sufficienti, e per lo studio di qualità del secondo gruppo semplicemente non hanno abbastanza forza. A questo proposito, il carico su questo principio dovrebbe iniziare gli atleti allenati.

1. Giorno 1. Muscoli delle gambe (quadricipiti, bicipiti dell'anca).
2. Giorno 2. Spalle (tutti i mazzi, due esercizi per ciascuno).
3. Giorno 3. Indietro - petto (3 esercizi per ogni gruppo).
4. Giorno 4. Bicipiti - tricipiti (3 esercizi per ogni muscolo).

Ogni schema di allenamento viene trasferito da tutti in modi diversi, quindi dovrebbe essere selezionato individualmente, ascoltando la risposta dei propri muscoli.

conclusione

La conoscenza della struttura e dell'interazione dei tuoi muscoli ti permetterà di distribuire correttamente il carico su di loro. Ciò contribuirà a sviluppare una forma simmetrica e bella. Nell'allenamento per la forza, è importante raggiungere le proporzioni e non annoiare uno o due, apparentemente in ritardo o attirando i muscoli.

8) Definizione farmacodinamica. Affinity. Il concetto di antagonisti, agonisti, agonisti parziali, agonisti antagonisti, mimetici e bloccanti, inibitori e induttori.

La farmacodinamica è una sezione della farmacologia che studia gli effetti biochimici e gli effetti fisiologici dei farmaci sul corpo umano, su microrganismi o parassiti all'interno del corpo o all'esterno. Studia anche i meccanismi di azione del farmaco, la relazione tra la concentrazione di droghe e l'effetto che hanno raggiunto.

Se una sostanza interagisce solo con recettori funzionalmente non ambigui di una certa localizzazione e non influenza altri recettori, allora l'azione di una tale sostanza è considerata selettiva. Pertanto, alcuni agenti curativi bloccano in modo selettivo i recettori colinergici delle piastre terminali, causando il rilassamento dei muscoli scheletrici. In dosi che hanno un effetto mioparalico, hanno scarso effetto su altri recettori.

La base della selettività dell'azione è l'affinità (affinità) della sostanza con il recettore. Ciò è dovuto alla presenza di alcuni gruppi funzionali, così come l'organizzazione strutturale generale della sostanza che è più adeguata per l'interazione con questo recettore, vale a dire la loro complementarità. Spesso il termine "azione selettiva" è giustamente sostituito dal termine "azione preventiva", poiché non esiste praticamente alcuna selettività assoluta dell'azione delle sostanze: l'affinità è l'affinità e la forza della connessione tra la droga e l'oggetto della sua azione.

L'affinità di una sostanza per un recettore, che porta alla formazione di un complesso di "sostanza-recettore" con esso, è denotata dal termine "affinità". La capacità di una sostanza di interagire con il recettore per stimolarlo e causare un particolare effetto è chiamata attività intrinseca.

Sostanze che, quando interagiscono con recettori specifici, causano cambiamenti in esse che portano ad un effetto biologico, sono chiamate agonisti (possiedono anche attività intrinseca). L'effetto stimolante di un agonista sui recettori può portare all'attivazione o inibizione della funzione cellulare. Se l'agonista, interagendo con i recettori, provoca l'effetto massimo, viene chiamato un agonista completo. A differenza di questi ultimi, gli agonisti parziali (gli agonisti parziali sono sostanze che si legano ai recettori e ne causano l'attivazione, tuttavia, anche se occupano tutti i recettori, queste sostanze non sono in grado di provocare la massima risposta per questo tipo di recettore. agonisti inferiori a 1,0 e di solito è di 0,3-0,6) quando interagiscono con gli stessi recettori non causano il massimo effetto. Le sostanze che si legano ai recettori, ma non causano la loro stimolazione, sono chiamate antagonisti. Non hanno attività interna (uguale a 0). I loro effetti farmacologici sono dovuti all'antagonismo con ligandi endogeni (mediatori, ormoni), nonché a sostanze esogene di agonisti. Se occupano gli stessi recettori con cui interagiscono gli agonisti, allora stiamo parlando di antagonisti competitivi, se sono altre parti della macromolecola che non sono legate a un recettore specifico, ma sono interconnesse con esso, quindi su antagonisti non competitivi. Sotto l'azione di una sostanza come agonista su un sottotipo di recettore e come antagonista su un altro, è designato un agonista antagonista. Ad esempio, la pentazocina analgesica è un antagonista del μ-antagonista e del recettore oppioide δ e κ.

L'inibitore è il nome generico di sostanze che sopprimono o ritardano il decorso dei processi fisiologici e fisico-chimici (principalmente enzimatici).

Inibizione competitiva: in questo caso, l'inibitore si lega al centro attivo dell'enzima e compete per esso con il substrato. Pertanto, un inibitore competitivo non si lega a un complesso enzima-substrato: un inibitore competitivo è solitamente strutturalmente simile a un substrato, ma l'enzima non può catalizzare una reazione in presenza di un inibitore a causa della mancanza dei gruppi funzionali necessari in quest'ultimo.

Inibizione non competitiva: un inibitore non competitivo non interferisce con il legame del substrato all'enzima. È in grado di unire sia l'enzima libero che il complesso enzima-substrato con la stessa efficienza. L'inibitore causa tali cambiamenti conformazionali che non consentono all'enzima di convertire il substrato in un prodotto, ma non influenzano l'affinità dell'enzima sul substrato.

L'INDUTTORE È TUTTO SU:

Esempio: gli induttori di interferone sono sostanze di origine naturale o sintetica che stimolano la produzione del loro stesso interferone nel corpo umano.

Agonisti e antagonisti dei recettori

Un agonista (Figura A) ha un'affinità per il recettore, modifica la proteina recettrice, che a sua volta influenza la funzione della cellula ("attività interna"). L'efficacia biologica degli agonisti, cioè il loro effetto sulla funzione cellulare, dipende da quanta attivazione dei recettori può influenzare la trasmissione del segnale nella cellula.

Considera due agonisti A e B (figura B). L'agonista A può causare il massimo effetto anche con il legame di parte dei recettori. L'agonista B con la stessa affinità, ma con una capacità limitata di attivare il recettore (attività interna limitata) e di influenzare la trasmissione del segnale può legarsi a tutti i recettori, ma causa solo un effetto limitato, cioè mostra un'efficacia limitata. L'agonista B è un agonista parziale. Il potenziale agonista è caratterizzato da una concentrazione di EC50 alla quale si ottiene la metà dell'effetto massimo.

Gli antagonisti (A) indeboliscono l'azione degli agonisti: influenzano in modo antagonistico. Gli antagonisti completi hanno un'affinità per i recettori, ma la loro connessione non porta a un cambiamento nella funzione cellulare (mancanza di attività intrinseca). Con l'uso simultaneo di un agonista e di un antagonista completo, il risultato della loro azione competitiva è determinato dall'affinità e dalla concentrazione di ciascuna di queste sostanze. Quindi, con un aumento della concentrazione di agonisti, nonostante l'opposizione dell'antagonista, si può ottenere l'effetto completo (Figura B): cioè, in presenza di un antagonista, la curva di concentrazione degli agonisti - l'effetto si sposta a destra sull'ascissa verso concentrazioni più elevate. Modello del meccanismo molecolare di azione degli agonisti / antagonisti (A)

L'agonista provoca una transizione alla conformazione attiva. L'agonista si unisce al recettore inattivo e ne promuove il passaggio alla conformazione attiva. L'antagonista si unisce al recettore inattivo, pur non cambiando la sua conformazione.

L'agonista stabilizza la conformazione attiva che sorge spontaneamente. Il recettore può diventare spontaneamente attivo. Tuttavia, la probabilità statistica di un tale evento è molto piccola. L'agonista unisce selettivamente i recettori nella sua conformazione attiva e supporta questo stato di recettore. L'antagonista ha un'affinità per i recettori "inattivi" e ne supporta la conformazione. Se l'attività spontanea del recettore è praticamente assente, l'introduzione dell'antagonista non porta ad un effetto significativo. Se il sistema ha un'alta attività spontanea, l'antagonista ha l'effetto opposto all'agonista: un agonista inverso. Un antagonista "vero" senza attività intrinseca ha la stessa affinità per entrambi i recettori attivi e inattivi e non influenza l'attività iniziale della cellula. Un agonista parziale non si lega solo selettivamente al recettore attivo, ma può legarsi parzialmente alla forma inattiva. Altre forme di azione antagonista

Antagonismo allosterico. L'antagonista si attacca al recettore al di fuori della zona di attacco dell'agonista e riduce l'affinità dell'agonista a questo recettore. Con il sinergismo allosterico aumenta l'affinità dell'agonista.

Antagonismo funzionale Due agonisti attraverso diversi recettori influenzano lo stesso parametro (ad esempio il lume dei bronchi) in direzioni opposte (l'adrenalina causa l'espansione, l'istamina-contrazione).

Agonisti, sinergici e antagonisti

Vengono fornite definizioni di muscoli agonisti, muscoli sinergici e muscoli antagonisti. È dimostrato che quando si eseguono i muscoli del movimento in una situazione possono essere antagonisti e nell'altra - sinergizzanti. La presenza di muscoli antagonisti è necessaria per l'esecuzione delle azioni motorie, poiché il muscolo può solo tirare il collegamento osseo durante la contrazione, ma non può spingerlo.

Agonisti, sinergici e antagonisti

Continuiamo la conversazione sulle diverse classificazioni dei muscoli scheletrici e parliamo di antagonisti, sinergici e agonisti. Ho preso queste definizioni dall'eccellente libro di Raisa Samuilovna Perez "Muscoli antagonisti nel movimento umano".

definire

I muscoli antagonisti chiamano questi due muscoli (o due gruppi di muscoli) di un'articolazione, che, una volta contratta, esercitano una spinta in direzioni opposte.

I muscoli sinergici chiamano i muscoli di un'articolazione, che si muovono nella stessa direzione.

Dei due muscoli antagonisti, quello che esegue questo movimento (cioè svolge il compito principale) è chiamato un agonista, e l'altro è un antagonista.

Esempi di muscoli antagonisti

1. La flessione dell'avambraccio viene eseguita dal bicipite della spalla (m.biceps brachii) e dall'estensione dell'avambraccio dai tricipiti della spalla (tricipite brachii). Questi due muscoli sono muscoli antagonisti perché esercitano la spinta opposta rispetto all'articolazione del gomito. Un muscolo (muscolo bicipite della spalla) è responsabile della flessione e il secondo (muscolo tricipite della spalla) è responsabile dell'estensione.

2. La curva del polpaccio viene esercitata, tra l'altro, dal bicipite femorale (m. Bicipite femorale) e il polpaccio viene esteso dal quadricipite della coscia (m.quadriceps femoris). Questi due muscoli sono muscoli antagonisti perché esercitano una spinta opposta rispetto all'articolazione del ginocchio. Un muscolo (muscolo bicipite della coscia) è responsabile della flessione e il secondo (muscolo quadricipite della coscia) è responsabile dell'estensione.

Esempi di muscoli sinergici

1. La flessione dell'avambraccio viene effettuata dai muscoli: il muscolo bicipite della spalla, brachiale, brachioleumina. Questi sono muscoli sinergici, perché sono muscoli di un'articolazione, che sono tirati in una direzione (flettendo l'avambraccio).

2. L'estensione della parte inferiore della gamba viene eseguita da quattro muscoli: il muscolo largo laterale della coscia, il muscolo largo mediale della coscia, il muscolo largo intermedio della coscia, il muscolo retto della coscia. Questi sono i quattro capi del quadricipite. Questi sono muscoli sinergici, mentre tirano in una direzione (eseguono l'estensione della tibia).

3. La flessione della parte inferiore della gamba viene eseguita dai muscoli: il muscolo bicipite della coscia, semitendinoso, semimembranoso, sartorio, sottile, popliteo, gastrocnemio, plantare. Questi sono muscoli sinergici, mentre tirano in una direzione (flettono la parte inferiore della gamba).

Esempi di agonisti muscolari e antagonisti

1. La flessione dell'avambraccio viene eseguita dal bicipite della spalla (m.biceps brachii) e dall'estensione dell'avambraccio dai tricipiti della spalla (tricipite brachii). Se consideriamo la flessione dell'avambraccio come il movimento principale, allora il muscolo agonista sarà il muscolo bicipite della spalla (esegue questo movimento) e il muscolo antagonista sarà il muscolo tricipite della spalla. Lei è responsabile per l'estensione.

2. Considerare l'estensione della gamba. Il muscolo agonista sarà il muscolo quadricipite della coscia (esegue questo movimento). E i muscoli antagonisti saranno i muscoli flessori della coscia: il bicipite della coscia, il semitendinoso, il semibibreo, il sarto, il magro, il popliteo, il gastrocnemio e il plantare.

La struttura e la funzione dei muscoli sono descritte più dettagliatamente nei miei libri, Ipertrofia scheletrica umana e Biomeccanica muscolare.

Caratteristiche del funzionamento dei muscoli

1. La presenza di muscoli antagonisti è necessaria, dal momento che il muscolo può solo tirare l'osso, ma non può spingerlo. Pertanto, per eseguire il collegamento osseo, ad esempio, la flessione e l'estensione, è necessaria la presenza di due muscoli. Uno dei muscoli sarà responsabile della flessione nell'articolazione e l'altro della flessione.

2. Quando si eseguono azioni motorie, i muscoli antagonisti non funzionano necessariamente alternativamente. Già all'inizio del XX secolo, lo scienziato tedesco R. Wagner (1925) ha dimostrato che, a seconda delle condizioni del campo di forze esterne, il rapporto delle fasi dell'attività muscolare antagonista cambia. La piena coincidenza di attività muscolare con movimento è osservata solo durante i movimenti contro le forze di attrito. Quando si lavora contro le forze inerziali, il muscolo agonista è attivo solo durante la prima fase del movimento. Quindi continua per inerzia con l'aumento dell'attività del muscolo antagonista, che inibisce il movimento.

3. L'attività dei muscoli antagonisti è fortemente influenzata dal ritmo dei movimenti. Quando il movimento viene eseguito a passo lento, l'attività dei muscoli antagonisti corrisponde alle fasi di movimento di cui sono responsabili. Vale a dire: quando si flette l'attività, vengono mostrati i muscoli responsabili della flessione, e quando viene raddrizzato, gli estensori mostrano attività. Un aumento della velocità di movimento porta al fatto che, alla fine della fase di flessione, il muscolo estensore può essere attivato. In questo caso, il muscolo estensore (antagonista) agisce da freno. Con movimenti rapidi, ci sono anche fasi di attività simultanea di muscoli antagonisti (A.V. Samsonova, 1998).

3. Quando si eseguono i muscoli del movimento in una situazione possono essere antagonisti e nell'altra - sinergizzanti. Ad esempio, il muscolo bicipite della spalla è un sinergizzante del muscolo pronatore circolare durante la flessione dell'avambraccio. E durante la rotazione dell'avambraccio, funzionano come antagonisti, dal momento che i bicipiti eseguono la supinazione dell'avambraccio e il pronatore rotondo - pronazione.

Innervazione reciproca

Affinché un muscolo agonista possa svolgere il suo compito, il muscolo antagonista deve essere rilassato. Questa caratteristica è stata notata da Rene Descartes nel 17 ° secolo quando analizza i movimenti degli occhi. Quindi sono proseguiti gli studi sul lavoro muscolare antagonista. È stato scoperto che esiste un meccanismo che controlla il lavoro dei muscoli antagonisti nel sistema nervoso centrale. Questo meccanismo è chiamato innervazione reciproca. Un grande contributo allo studio di questo meccanismo è stato fatto dal premio Nobel Charles Scot Sherrington. È stato scoperto che quando il muscolo agonista è eccitato, il SNC inibisce il lavoro del muscolo antagonista.

2. Il concetto di sostanze agonisti e antagonisti

Sostanze che, quando interagiscono con recettori specifici, causano cambiamenti in esse che portano ad un effetto biologico, sono chiamate agonisti. L'effetto stimolante di un agonista sui recettori può portare all'attivazione o inibizione della funzione cellulare. Se un agonista, interagendo con i recettori, provoca l'effetto massimo, allora è un agonista completo. A differenza di quest'ultimo, gli agonisti parziali, quando interagiscono con gli stessi recettori, non causano il massimo effetto.

Le sostanze che si legano ai recettori, ma non causano la loro stimolazione, sono chiamate antagonisti. La loro attività interna è zero. I loro effetti farmacologici sono dovuti all'antagonismo con ligandi endogeni (mediatori, ormoni), nonché a sostanze esogene di agonisti. Se occupano gli stessi recettori con cui interagiscono gli agonisti, allora stiamo parlando di antagonisti competitivi; se altri siti di macromolecole che non sono collegati a un recettore specifico, ma sono interconnessi con esso, allora stanno parlando di antagonisti non competitivi.

Se una sostanza agisce come un agonista su un sottotipo di recettore e come antagonista su un'altra, è designata come un agonista antagonista.

Vi sono anche i cosiddetti recettori non specifici, legandosi con i quali le sostanze non causano un effetto (proteine ​​plasmatiche, mucopolisaccaridi del tessuto connettivo); sono anche chiamati luoghi di legame non specifico di sostanze.

L'interazione "sostanza-recettore" viene effettuata attraverso legami intermolecolari. Uno dei tipi più durevoli di incollaggio è il legame covalente. È noto per una piccola quantità di farmaci (alcune sostanze anti-oblastoma). Meno persistente è il legame ionico più comune tipico dei ganglioblocker e dell'acetilcolina. Un ruolo importante è svolto dalle forze di van der Waals (la base delle interazioni idrofobiche) e dai legami di idrogeno.

A seconda della forza del legame sostanza-recettore, esiste un effetto reversibile caratteristico della maggior parte delle sostanze e un effetto irreversibile (nel caso di un legame covalente).

Se una sostanza interagisce solo con recettori funzionalmente non ambigui di una certa localizzazione e non influenza altri recettori, allora l'azione di una tale sostanza è considerata selettiva. La base della selettività dell'azione è l'affinità (affinità) della sostanza con il recettore.

Un altro importante bersaglio per i farmaci sono i canali ionici. Di particolare interesse è la ricerca di bloccanti e attivatori di canali Ca 2+ con un effetto predominante sul cuore e sui vasi sanguigni. Negli ultimi anni molta attenzione è stata attratta dalle sostanze che regolano la funzione dei canali K +.

Un obiettivo importante di molti farmaci sono gli enzimi. Ad esempio, il meccanismo d'azione dei farmaci antinfiammatori non steroidei è dovuto all'inibizione della cicloossigenasi e alla diminuzione della biosintesi delle prostaglandine. Il farmaco antiblastoma metotrexato blocca la diidrofolato reduttasi, prevenendo la formazione di tetraidrofolato, necessario per la sintesi del nucleotide-timidilato purinico. L'acyclovir inibisce la DNA polimerasi virale.

Un altro possibile bersaglio di droga è un sistema di trasporto per molecole polari, ioni e piccole molecole idrofile. Uno degli ultimi risultati in questa direzione è la creazione di inibitori della pompa propionica nella mucosa gastrica (omeprazolo).

Un obiettivo importante di molti farmaci sono i geni. La ricerca sulla farmacologia genetica sta diventando più diffusa.

Cosa sono gli agonisti e il loro ruolo nel trattamento di un certo numero di malattie

Gli agonisti sono sostanze che hanno due proprietà principali: l'affinità (la capacità di legarsi ai recettori) e l'attività interna. Tali farmaci hanno il secondo nome - mimetici.

Quando interagiscono con determinati recettori, possono causare tali tipi di cambiamenti in essi, che innescano una catena di reazione chimica con l'ottenimento di alcuni effetti farmacologici.

Tutta la differenza nell'attività interna

L'attività interna è la capacità di una determinata sostanza di influenzare il recettore e ottenere un determinato risultato.

A seconda della presenza o dell'assenza di questa attività, tutte le sostanze medicinali possono essere suddivise in agonisti e antagonisti.

Gli agonisti possono essere:

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• pieno (potrebbe causare il maggior impatto possibile);
• incompleto (con ridotta attività interna).

Gli antagonisti sono sostanze che hanno la capacità di agire sui recettori, impedendo loro di contattare gli agonisti endogeni. Ma allo stesso tempo non hanno attività interne. Il loro secondo nome è recettore bloccante e la loro azione è l'opposto dell'azione agonista.

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Pareri medici.

Se agonisti e antagonisti occupano lo stesso tipo di recettori, sono chiamati competitivi. Il risultato della loro azione simultanea dipende dalla gravità dell'affinità e dalla concentrazione della sostanza nel sangue.

Con una grande quantità di sostanza attiva, anche una bassa affinità può portare allo spostamento dei mezzi opposti, anche con un indice di affinità più elevato. Questa abilità viene utilizzata per aiutare con l'intossicazione con alcuni farmaci.

Ci sono un certo numero di strumenti che possono stimolare il lavoro di alcuni recettori, mentre inibiscono gli altri. Sono chiamati agonisti antagonisti. Un esempio è la sostanza medicinale pentazocina. Sopprime il lavoro dei recettori mu e migliora l'effetto sui recettori beta e kappa.

Come vengono usati gli agonisti in ginecologia?

Gli agonisti dell'ormone che rilasciano le gonadotropine sono stati originariamente creati come farmaci che stimolano la produzione di ormone follicolo-stimolante e luteinizzante.

Ma poi si è scoperto che il loro effetto costante porta all'esaurimento dei recettori per la secrezione di FSH e LH, a seguito della quale la loro concentrazione inizia a diminuire bruscamente. Questo è attualmente usato per trattare molte malattie ginecologiche e infertilità.

Con l'introduzione del GnRH sintetizzato artificialmente (decapeptide), si verifica un brusco salto nella gonadotropina nel sangue, quindi con somministrazione continua per 7-10 giorni, si verifica una perdita di sensibilità e si verifica una cosiddetta "ipofisectomia chimica" o menopausa temporanea reversibile.

Questo effetto è usato per trattare con successo alcune malattie:

1. Inibizione della progressione dei tumori ormono-dipendenti (fibromi uterini, carcinoma mammario).
2. Trattamento dell'endometriosi L'uso di farmaci di questo tipo a causa della soppressione della sintesi di estrogeni consente di evitare l'intervento chirurgico.
3. Assistenza per la pubertà prematura (creano condizioni per la crescita del tessuto osseo, prevenendo la chiusura prematura delle epifisi delle ossa).
4. Nel programma IVF e per il trattamento di anovulazione in ovaie policistiche.
5. Menorragia in premenopausa.
6. Grave sindrome premestruale.

L'uso di agonisti nel trattamento del broncospasmo

Gli agonisti beta 2 sono ampiamente usati nella moderna farmacologia per il trattamento dell'asma bronchiale e di altre malattie associate al broncospasmo.

La stimolazione dei recettori bronchiali con questi farmaci porta al rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi. Il loro effetto attiva l'adenilato ciclasi, che aumenta il livello di cAMP.

Questo porta all'attivazione della proteina chinasi A e aiuta nel processo di fosforilazione di un certo tipo di proteina intracellulare, mentre il calcio inizia a lasciare la cellula nello spazio extracellulare.

Di conseguenza, l'apertura dei canali del calcio aiuta nella ripolarizzazione della muscolatura liscia. Gli agonisti beta-2 possono influenzare direttamente questi canali, indipendentemente dalla quantità di cAMP.

Le droghe di questo gruppo sono a lunga durata d'azione e a breve durata d'azione. Questi ultimi si riferiscono a rimedi più efficaci per il broncospasmo e fungono da aiuto d'emergenza.

Gli agonisti beta-2 prolungati sono usati per il trattamento a lungo termine, poiché il loro effetto si verifica in seguito, ma continuerà per un tempo più lungo.

Alla questione dell'ipertensione

Al momento diventa chiaro che l'uso di farmaci che possono ridurre l'effetto del sistema nervoso simpatico nell'ipertensione è molto importante. Questi sono selettivi agonisti del recettore dell'imidazolina.

Gli scienziati hanno scoperto che i recettori dell'imidazolina si trovano nel midollo e nei reni. La loro attivazione nel SNC modula l'impulso simpatico, che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna, mentre nei reni, l'attività della pompa di sodio diminuisce e la ricaptazione di sodio e acqua diminuisce.

Pertanto, questo gruppo di farmaci è riconosciuto a livello internazionale come sostanze che soddisfano tutti i requisiti necessari per il trattamento dell'ipertensione e può servire come sostituto completo per i beta-bloccanti e gli ACE-inibitori quando sono intolleranti.

Inoltre, hanno le seguenti abilità:

• diminuzione della resistenza all'insulina;
• aumento di HDL;
• migliorare le proprietà reologiche del sangue, l'attivazione della fibrinolisi.

Possono essere usati per varie malattie:

1. Cardiopatia ipertensiva, compresa la forma complicata.
2. La combinazione di GB e diabete.
3. Ridurre l'effetto di NS simpatica in menopausa nelle donne.
4. Insulino-resistenza
5. BPCO e asma bronchiale.

I loro agonisti dei recettori della dazolina sono combinati con successo con altri farmaci antipertensivi, che consente di trattare l'ipertensione in tutti i gruppi di pazienti con questa diagnosi.

Uso di agonisti del recettore della dopamina

Esistono due principali tipi di agonisti della dopamina: ergolina (derivati ​​dell'ergot) e non ergolina.

L'effetto di questi agenti dipende dal tipo di recettori su cui esercitano la loro influenza. Al momento, gli scienziati hanno scoperto cinque diversi recettori della dopamina, ma due di essi sono di importanza clinica: D1 e D2.

• Con la stimolazione del primo, si attiva l'attivazione del percorso diretto, facilitando i movimenti adeguati che sono attualmente necessari.
• Quando quest'ultimo è attivato, vengono inibiti i tipi di movimento inadeguati. Queste proprietà sono usate per trattare la malattia di Parkinson.

Gli agonisti della dopamina agiscono nel corpo come segue:

• normalizzare il contenuto di prolattina;
• ripristinare il ciclo mestruale;
• aumentare la concentrazione di estrogeni;
• gli uomini aumentano la libido e migliorano l'erezione, se queste deviazioni sono dovute all'iperprolattinemia;
• ridurre la crescita e persino permettere ai piccoli tumori ipofisari di regredire;
• indebolire il fenomeno del tremore;
• alleviare i sintomi della depressione.

Le indicazioni per l'uso degli agonisti dei recettori della dopamina sono:

• soppressione della lattazione postpartum;
• trattamento di anovulazione amenorrea;
• adenoma pituitario;
• iperproduttinemia idiopatica.

Un agonista è un biochimico

Dopo aver letto il materiale di questo articolo, il lettore sarà in grado di trovare informazioni sugli agonisti, apprendere i loro tipi e principi d'azione, selettività e spettri di azione degli agonisti nell'organismo di un essere vivente.

Cosa sono gli agonisti

L'agonista è chimico. un composto che interagisce con il recettore ed è in grado di influenzarne lo stato, causando così una risposta biologica. Gli agonisti sono divisi in normali, inversi e antagonisti, i primi aumentano la risposta del recettore, questi ultimi riducono la risposta del recettore, e altri ancora sono in grado di bloccare l'azione di altri agonisti.

Cos'è un agonista? Il significato della parola può essere interpretato in modi diversi. Vediamo. A complemento della definizione di cui sopra, possiamo dire che un agonista è un tipo di sostanza (farmaco) che stimola o aumenta l'attività dei recettori di un particolare tipo e porta conseguentemente ad un indebolimento o rafforzamento della risposta cellulare farmacologica o fisiologica, ad esempio, la contrazione cellulare, la sua secrezione e attività, attivazione dell'attività enzimatica o fase di rilassamento.

Agonista: cos'è? Agonisti includono tutti i tipi di neurotrasmettitori, vari ormoni, ecc. Tutti loro sono in grado di attivare rapidamente i processi che si verificano all'interno della cellula. Il processo di interazione del recettore con un agonista avviene nella membrana cellulare, cioè sul suo lato opposto, trasmettendo il segnale nella cellula attraverso i mediatori secondari, attraverso la loro attivazione durante la trasmissione del segnale stesso.

Principio di funzionamento

Un agonista è una sostanza di tipo endogeno o esogeno. Endogeni comprendono neurotrasmettitori e le sostanze secrete dagli organi di secrezione interna, ormoni e farmaci sono chiamati agonisti esogeni. Gli agonisti endogeni sono prodotti ad una certa velocità all'interno del nostro corpo e mediano la funzione del recettore. Un chiaro esempio di questo tipo di sostanza è la dopamina, che agisce sui recettori della dopamina.

L'agonista è importante? Il suo valore nel corpo, senza esagerazione, è enorme! Il meccanismo di attivazione dei recettori dei coagonisti coinvolge un certo numero di molecole di diverso tipo. Un tipico esempio di questo fenomeno è il legame monocomponente della glicina al glutammato nel recettore NMDA.

Ci sono agonisti che sono irreversibili, cioè quando si legano al recettore, lo mantengono in uno stato di costante attività. Questo fenomeno è un processo termodinamicamente estremamente vantaggioso e il tipo di legame stabilito, sia esso non covalente o covalente, non ha alcun significato pratico.

Gamma complessiva di efficacia

Gli agonisti possono essere classificati in base alla loro forza d'influenza e alla loro risposta fisiologica. Le differenze di classificazione sono basate solo sulla forza della risposta del recettore e non sono in alcun modo comunicate con l'affinità dei ligandi.

La classificazione degli agonisti in base alla loro forza d'azione:

1. Un agonista inverso è una sostanza in grado di diminuire l'attività del recettore costitutivo, a condizione che il recettore abbia questo tipo di attività.

2. Gli agonisti parziali sono quei composti che ricevono una risposta dalla cellula, leggermente inferiore in forza a un agonista completo.

3. Gli agonisti completi sono composti chimici che causano una risposta simile a quella di un agonista endogeno.

4. Un superagonista è una sostanza in grado di superare la forza di un agonista di tipo endogeno.

Selettività degli agonisti

Agonista selettivo - che cos'è? Selettivi sono chiamati quando l'agonista causa l'attivazione di un recettore specifico o di un intero sottotipo di un particolare recettore. Il grado selettivo può variare. Ad oggi, si possono trovare dati sperimentali che gli stessi tipi di ligandi sono in grado di interagire con gli stessi recettori, cioè la sostanza può acquisire le proprietà sia di un agonista completo che di un agonista o antagonista inverso, a seconda delle condizioni in cui agiscono sul recettore

In conclusione, è possibile riassumere che gli agonisti sono di origine naturale e creati dall'uomo e usati come farmaci per combattere qualsiasi problema del corpo, hanno una certa classificazione che corrisponde ai parametri della loro influenza e risposta fisiologica, e può persino cambiare le loro proprietà in determinati casi.

B. Attività interna di sostanze medicinali. Il concetto di recettori agonisti e antagonisti

Le sostanze che hanno affinità possono avere attività intrinseca.

Attività interna - la capacità di una sostanza di interagire con il recettore per stimolarlo e quindi causare determinati effetti.

A seconda della presenza di attività interna, le sostanze medicinali sono suddivise in: agonisti e antagonisti.

Agonisti (dal greco Agonistes - rivale, agon - lotta) o mimetici - sostanze con affinità e attività intrinseca. Quando interagiscono con specifici recettori, li stimolano, cioè causare cambiamenti nella conformazione del recettore, causando una catena di reazioni biochimiche e sviluppando determinati effetti farmacologici.

Gli agonisti completi, interagendo con i recettori, provocano il massimo effetto possibile (possiedono la massima attività interna).

Gli agonisti parziali, quando interagiscono con i recettori, producono un effetto minore del massimo (non hanno la massima attività intrinseca).

Antagonisti (dal greco Antagonisma - rivalità, anti- contro, lotta contro l'agonia) - sostanze con affinità, ma prive di attività interna. Si legano ai recettori e interferiscono con l'azione sui recettori degli agonisti endogeni (neurotrasmettitori, ormoni). Pertanto, sono anche chiamati bloccanti dei recettori. Gli effetti farmacologici degli antagonisti sono dovuti all'eliminazione o alla riduzione dell'azione degli agonisti endogeni di questi recettori. In questo caso, fondamentalmente gli effetti si verificano di fronte agli effetti degli agonisti. Pertanto, l'acetilcolina causa la bradicardia e l'antagonista dei recettori M-colinergici atropina, eliminando l'effetto dell'acetilcolina sul cuore, aumenta la frequenza cardiaca.

Se gli antagonisti occupano gli stessi recettori degli agonisti, possono spostarsi l'un l'altro dalla loro associazione con i recettori. Tale antagonismo è chiamato competitivo, e gli antagonisti sono chiamati antagonisti competitivi. L'antagonismo competitivo dipende dall'affinità comparativa delle sostanze concorrenti e dalla loro concentrazione. In concentrazioni sufficientemente elevate, anche una sostanza con un'affinità inferiore può spostare una sostanza con un'affinità più elevata dalla sua associazione con il recettore. Gli antagonisti competitivi sono spesso usati per eliminare gli effetti tossici dei farmaci.

Gli antagonisti parziali possono anche competere con gli agonisti completi per i siti di legame. Spostando gli agonisti completi dal legame recettoriale, gli agonisti parziali riducono gli effetti degli agonisti completi e quindi possono essere utilizzati nella pratica clinica anziché in antagonisti. Ad esempio, gli agonisti β-adrenorecettori parziali (oxprenolol, pindololo) e gli antagonisti di questi recettori (propranololo, atenololo), sono usati nel trattamento dell'ipertensione.

Se gli antagonisti occupano altre parti della macromolecola che non sono collegate a un recettore specifico, ma sono interconnesse con esso, vengono chiamate antagonisti non competitivi.

Alcune sostanze medicinali combinano la capacità di stimolare un sottotipo di recettore e bloccarne un altro. Tali sostanze sono indicate come

agonisti antagonisti. Pertanto, la pentazocina analgesica narcotica è un antagonista degli agonisti dei recettori μ- e δ- e κ-oppioidi.

Il concetto di recettori agonisti e antagonisti

Le sostanze che hanno affinità possono avere attività intrinseca.

Attività interna - la capacità di una sostanza di interagire con il recettore per stimolarlo e quindi causare determinati effetti.

A seconda della presenza di attività interna, le sostanze medicinali sono suddivise in agonisti e antagonisti dei recettori.

Agonisti (dagli agonisti greci - rivali, agon - lotta) o mimetici - sostanze con affinità e attività intrinseca. Quando interagiscono con specifici recettori, li stimolano, cioè provocano un cambiamento nella conformazione dei recettori, a seguito del quale si origina una catena di reazioni biochimiche e si sviluppano determinati effetti farmacologici.

Gli agonisti completi, interagendo con i recettori, provocano il massimo effetto possibile (possiedono la massima attività interna).

Gli agonisti parziali, quando interagiscono con i recettori, producono un effetto minore del massimo (non hanno la massima attività intrinseca).

Antagonisti (dall'antagonismo greco - rivalità, anit - contrasti, lotta - lotta) - sostanze con affinità, ma prive di attività interna. Legandosi ai recettori, interferiscono con l'azione degli agonisti endogeni (neurotrasmettitori, ormoni) su questi recettori. Pertanto, gli antagonisti sono anche chiamati bloccanti dei recettori. Gli effetti farmacologici degli antagonisti sono dovuti all'eliminazione o all'indebolimento dell'azione degli agonisti endogeni di questi recettori. Quando ciò accade, gli effetti sono opposti agli effetti degli agonisti. Pertanto, l'acetilcolina causa la bradicardia e l'antagonista dei recettori M-colinergici atropina, eliminando l'effetto dell'acetilcolina sul cuore, aumenta la frequenza cardiaca.

Se gli antagonisti occupano gli stessi siti di legame degli agonisti, possono spostarsi l'un l'altro dalla loro associazione con i recettori. Questo tipo di antagonismo è designato come antagonismo competitivo e gli antagonisti sono chiamati antagonisti competitivi. L'antagonismo competitivo dipende dall'affinità comparativa delle sostanze concorrenti per un dato recettore e dalla loro concentrazione. In concentrazioni sufficientemente elevate, anche una sostanza con una bassa affinità può spostare una sostanza con una maggiore affinità dalla sua associazione con il recettore. Pertanto, con l'antagonismo competitivo, l'effetto di un agonista può essere completamente ripristinato con un aumento della sua concentrazione nel mezzo. L'antagonismo competitivo è spesso usato per eliminare gli effetti tossici dei farmaci.

Gli antagonisti parziali possono anche competere con gli agonisti completi per i siti di legame. Spostando gli agonisti completi dall'associazione con i recettori, gli agonisti parziali riducono i loro effetti e quindi possono essere usati al posto degli antagonisti nella pratica clinica. Ad esempio, gli agonisti parziali di β-adrenorecettori (pindololo), così come gli antagonisti di questi recettori (propranololo, atenololo), sono usati nel trattamento dell'ipertensione.

L'antagonismo non competitivo si sviluppa quando l'antagonista prende i cosiddetti siti di legame allosterico sui recettori (sezioni della macromolecola che non sono i siti di legame dell'agonista, ma regolano l'attività dei recettori). Gli antagonisti non competitivi alterano la conformazione dei recettori in modo tale da perdere la capacità di interagire con gli agonisti. Allo stesso tempo, un aumento della concentrazione di agonisti non può portare a un completo ripristino del suo effetto. L'antagonismo non competitivo si verifica anche quando il legame irreversibile (covalente) della sostanza al recettore.

Alcune sostanze medicinali combinano la capacità di stimolare un sottotipo di recettore e bloccarne un altro. Tali sostanze sono indicate come agonisti antagonisti (ad esempio, butorfenolo è un antagonista di μ e un agonista di recettori oppioidi).

Altri "bersagli" per sostanze medicinali

Altri "bersagli" includono canali ionici, enzimi, proteine ​​di trasporto.

Canali ionici. Uno dei principali "bersagli" delle sostanze medicinali è rappresentato dai canali ionici voltaggio-dipendenti che conducono selettivamente Na +, Ca 2+, K + e altri ionici attraverso la membrana cellulare. A differenza dei canali ionici controllati dal recettore, che vengono aperti quando una sostanza interagisce con un recettore, questi canali sono regolati dal potenziale d'azione (si aprono quando la membrana cellulare depolarizza). Le sostanze medicinali possono bloccare i canali ionici dipendenti dal potenziale e quindi interrompere il flusso di ioni attraverso di essi o attivarli, cioè facilitare il passaggio di correnti ioniche. La maggior parte dei farmaci blocca i canali ionici.

Gli anestetici locali bloccano i canali Na + dipendenti dal potenziale. Molti farmaci antiaritmici (chinidina, lidocaina, procainamide) sono tra i bloccanti dei canali Na +. Alcuni farmaci antiepilettici (fenitoina, carbamazepina) bloccano anche i canali Na + dipendenti dal potenziale e la loro attività anticonvulsivante è associata a questo. I bloccanti del canale del sodio interrompono l'ingresso di Na + nella cellula e quindi prevengono la depolarizzazione della membrana cellulare.

Ca 2+ bloccanti dei canali (nifedipina, verapamil, ecc.) Si sono dimostrati molto efficaci nel trattamento di molte malattie cardiovascolari (ipertensione, aritmie cardiache e angina). Gli ioni calcio intervengono in molti processi fisiologici: contrazione muscolare liscia, generazione di impulsi nel nodo sinusale ed eccitazione attraverso il nodo atrioventricolare, aggregazione piastrinica, ecc. I bloccanti di canali calcici lenti impediscono agli ioni calcio di entrare nella cellula attraverso i canali voltaggio-dipendenti e causano rilassamento della muscolatura liscia vascolare, riducendo la frequenza delle contrazioni cardiache e la conduzione AV, violano l'aggregazione piastrinica. Alcuni bloccanti dei canali del calcio (nimodipina, cinnarizina) dilatano prevalentemente i vasi cerebrali e hanno un effetto neuroprotettivo (impediscono che gli ioni di calcio in eccesso penetrino all'interno dei neuroni).

Come medicinali, vengono utilizzati sia attivatori che bloccanti dei canali del potassio. Gli attivatori dei canali del potassio (minoxidil) sono stati usati come agenti antipertensivi. Promuovono il rilascio di ioni di potassio dalla cellula, che porta a iperpolarizzazione della membrana cellulare e una diminuzione del tono della muscolatura liscia vascolare. Il risultato è una diminuzione della pressione sanguigna. Le sostanze medicinali che bloccano i canali del potassio dipendenti dal potenziale (amiodarone, sotalolo), sono state utilizzate nel trattamento delle aritmie cardiache. Impediscono il rilascio di ioni di potassio dai cardiomiociti, in conseguenza del quale aumentano la durata del potenziale d'azione e prolungano il periodo refrattario efficace (ERP). Il blocco dei canali del potassio dipendenti da ATP nelle cellule B pancreatiche porta ad un aumento della secrezione di insulina; bloccanti di questi canali (derivati ​​sulfonilurea) sono usati come agenti antidiabetici.

Enzimi. Molte sostanze medicinali sono inibitori enzimatici. Gli inibitori MAO interrompono il metabolismo (deaminazione ossidativa) delle catecolamine (noradrenalina, dopamina, serotonina) e aumentano il loro contenuto nel sistema nervoso centrale. Questo principio si basa sull'azione degli antidepressivi: inibitori delle MAO (ad esempio, nialamide). Il meccanismo d'azione dei farmaci antinfiammatori non steroidei è associato all'inibizione della cicloossigenasi, con conseguente riduzione della biosintesi delle protaglandine E₂ e io₂ e sviluppa un effetto anti-infiammatorio. Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi (farmaci anticolinesterasici) inibiscono l'idrolisi dell'acetilcolina e ne aumentano il contenuto nella fessura sinaptica. I preparati di questo gruppo sono usati per migliorare il tono degli organi muscolari lisci (tratto gastrointestinale, vescica e muscoli scheletrici).

Sistemi di trasporto Le sostanze medicinali possono agire su sistemi di trasporto (proteine ​​di trasporto) che trasportano molecole di determinate sostanze o ioni attraverso le membrane cellulari. Ad esempio, gli antidepressivi triciclici bloccano le proteine ​​di trasporto che trasferiscono norepinefrina e serotonina attraverso la membrana del nervo presinaptico (bloccano la cattura inversa non-neutra di norepinefrina e serotonina). I glicosidi cardiaci bloccano Na + -, K + -ATPasi delle membrane dei cardiomiociti, trasportando Na + dalle cellule in cambio di K +.

Potrebbero esserci altri "obiettivi" sui quali le droghe possono agire. Quindi, gli antiacidi neutralizzano l'acido cloridrico dello stomaco, vengono utilizzati con maggiore acidità del succo gastrico (gastrite iperacida, ulcera gastrica).

Un "bersaglio" promettente per i farmaci sono i geni. Con l'aiuto di farmaci ad azione selettiva, è possibile influenzare direttamente la funzione di determinati geni.